Котловский Михаил Юрьевич, канд. мед. наук, науч. сотрудник, лаборатория лекарственной токсикологии.
Kotlovsky Mikhail Yu., PhD, Researcher.
Дыгай Александр Михайлович, д-р мед. наук, профессор, академик РАН, заслуженный деятель науки РФ, академик-секретарь секции медико-биологических наук Отделения медицинских наук РАН, научный руководитель НИИФиРМ им. Е.Д. Гольдберга.
Dygai Aleksandr M., DМ, Professor, Academician of the RAS, Honored Worker of Science of the Russian Federation, Secretary of the Life Science Section of the Russian Academy of Science Medical Department, Academic Advisor.
3, Lenin Av., Tomsk, 634028.
Трифонова Ольга Юрьевна, д-р мед. наук, врач-кардиолог, терапевтическое отделение клиники.
Trifonova Olga Yu., DM, Cardiologist, Department of Therapy.
3, Lenin Av., Tomsk, 634028.
Жданов Вадим Вадимович, д-р мед. наук, профессор, директор НИИФиРМ им. Е.Д. Гольдберга.
Zhdanov Vadim V., DM, Professor, Director.
3, Lenin Av., Tomsk, 634028.
Удут Владимир Васильевич, д-р мед. наук, профессор, член-корр. РАН, заслуженный деятель науки РФ, зав. лабораторией физиологии, молекулярной и клинической фармакологии, зам. директора по научной и лечебной работе.
Udut Vladimir V., DM, Professor, Corresponding Member of the RAS, Honored Worker of Science of the Russian Federation, Head of the Physiology, Molecular and Clinical Pharmacology Laboratory, Deputy Director for Scientific and Medical Works.
3, Lenin Av., Tomsk, 634028.
Чурин Алексей Александрович, д-р мед. наук, зав. отделом лекарственной токсикологии, зам. директора по стандартизации доклинических исследований.
634028, г. Томск, пр. Ленина, 3.
Churin Aleksei A., DM, Head of the Medical Toxicology Department, Deputy Director for Preclinical Research Standartization.
3, Lenin Av., Tomsk, 634028.
Якимович Инесса Юрьевна, канд. мед. наук, доцент, зав. кафедрой гигиены.
634050, г. Томск, Московский тракт, 2.
Yakimovich Inessa Yu., PhD, Associate Professor, Head of the Department of Hygiene.
2, Moscow Tract, Tomsk, 634050.
Титов Владимир Николаевич, д-р мед. наук, профессор, руководитель лаборатории клинической биохимии, Российский кардиологический научно-производственный комплекс.
Titov Vladimir N., DM, Professor, Head of the Clinical Biochemistry Laboratory.
15a, Cherepkovskaya Str., Moscow, 121552.
Краснов Евгений Валерьевич, ассистент, кафедра гигиены.
Krasnov Evgeny V., Assistant, Department of Hygiene.
2, Moscow Tract, Tomsk, 634050.
Котловская Лариса Юрьевна, ассистент, кафедра гигиены.
634050, г. Томск, Московский тракт, 2.
Kotlovskaya Larisa Yu., Assistant, Department of Hygiene.
2, Moscow Tract, Tomsk, 634050.
Цель исследования – изучить дозозависимое влияние симвастатина на изменение содержания отдельных жирных кислот (ЖК) плазмы крови и их комплексов при вторичной профилактике хронической формы ишемической болезни сердца (ИБС) у мужчин и женщин.
Материалы и методы. Методом газожидкостной хромато-масс-спектрометрии проведено исследование абсолютного и относительного содержания ЖК и их комплексов в плазме крови у 125 больных хронической формой ИБС до и после 2 мес терапии симвастатином в дозах 40 мг (89 человек) и 80 мг (36 человек).
Результаты. Терапия симвастатином способствовала пропорциональному снижению суммы ЖК как за счет уменьшения содержания ненасыщенных (НЖК), которые понизились преимущественно за счет полиненасыщенных ЖК (ПНЖК), так и насыщенных (НасЖК) жирных кислот. Содержание мононенасыщенных жирных кислот (МНЖК) снизилось только у женщин на фоне приема симвастатина в дозе 40 мг. Статин увеличил эндогенное образование ω6 ПНЖК, ω9 МНЖК и НасЖК четных (кроме дозы 80 мг), у женщин при приеме статина в дозе 40 мг – ω3 ПНЖК, а у мужчин при приеме статина в дозе 80 мг – ω7 МНЖК. У женщин при приеме статина в дозе 80 мг соотношение ω3/ω6 ПНЖК сместилось в сторону ω6 ПНЖК, а у мужчин при приеме статина в дозе 40 мг – в сторону ω3 ПНЖК. Только доза статина 80 мг как фактор сдвинула соотношение С20:5/С20:4 в сторону тимнодовой ω3 ПНЖК. У женщин при приеме статина в дозе 40 мг/сут отмечался сдвиг в сторону β-окисления С18:1(9), а у мужчин при дозе 80 мг – в сторону образования. Во всех случаях усилилась антиоксидантная защита ПНЖК, но менее сильной она была при дозе 40 мг/сут. В то же время образование МНЖК преобладало над образованием НасЖК. Во всех случаях выраженно снизилось при приеме статина содержание очень длинноцепочечных ЖК (С22–26). Более сильным оно было у женщин. Понизилось абсолютное содержание ЖК-субстратов энергии.
Заключение. Симвастатин, контролируя количественный состав циркулирующего пула липопротеидов, жирных кислот и холестерина, неоднозначно, в зависимости от дозы препарата, влиял на метаболизм ЖК, изменяя их количественное и качественное содержание и выполнение биологических функций.
Objective. To study the dose-dependent effect of simvastatin on the change of content of individual fatty acids (FA) profile of blood serum and their complexes with secondary prevention of chronic coronary heart disease (CHD) in groups of men and women.
Materials and methods. Gas-liquid chromatography-mass spectrometry was used to establish the absolute and relative levels of FA in serum of 155 CHD patients before and after treatment by simvastatin in doses of 40 mg (89 people) and 80 mg (36 people).
Results. The statin lowered the content of the FA proportionally by reducing the unsaturated (UFA), mainly polyunsaturated (PUFA) FA, and saturated (SFA) FA. The level of monounsaturated fatty acids (MUFA) decreased in women at a dose of 40 mg. The statin increased endogenous formation of ω6 PUFA, ω9 MUFA, and SFA even (except 80 mg), in group of women (40 mg) – ω3 PUFA, and in men (80 mg) – ω7 MUFA. In women after receiving simvastatin 80 mg, the ratio ω3/ω6 PUFA has been shifted to ω6 PUFA, but in men after receiving simvastatin 40 mg in the direction of ω3 PUFA. Only the dose of 80 mg shifted the ratio of C20:5/C20:4 in the direction of ω3 PUFA. In group of women after receiving simvastatin 40 mg was observed a shift to β-oxidation of C18:1(9), and in men at the dose of 80 mg in the direction of its synthesis. In all cases, increased antioxidant protection of PUFA, but less strong it was at the dose of 40 mg. At the same time the formation of MUFA prevailed over the synthesis of SFA. Absolute content of FA - substrates of energy decreased. In all cases, was noticed the decrease of content of FA this very long chain (C22-26), stronger in women.
Conclusion. Simvastatin controlling the quantitative composition of the pool of circulating lipoproteins, FA and cholesterol, is ambiguous, depending on dose, affect the metabolism of fatty acids, changing their quantitative and qualitative composition and performing biological functions.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.