Матвеева Наталья Юрьевна, д-р мед. наук, доцент, зав. кафедрой гистологии, эмбриологии и цитологии
690002, г. Владивосток, пр. Острякова, 2.
Matveeva Natalia Yu., DM, Head of the Department of Histology, Cytology and Embryology.
2, Ostrakova Av., Vladivostok, 690002.
Матвеев Юрий Андреевич, ассистент кафедры патологической анатомии и судебной медицины.
Matveev Yuri A., Аssistant, Department Pathology and Forensic Мedicine.
2, Ostrakova Av., Vladivostok, 690002.
Калиниченко Сергей Георгиевич, д-р мед. наук, профессор, кафедра гистологии, эмбриологии и цитологии.
690002, г. Владивосток, пр. Острякова, 2.
Kalinichenko Sergey G., DM, Professor, Department of Histology, Cytology and Embryology.
2, Ostrakova Av., Vladivostok, 690002.
Едранов Сергей Сергеевич, д-р мед. наук, профессор, кафедра гистологии, эмбриологии и цитологии.
Edranov Sergey S., DM, Professor, Department of Histology, Cytology and Embryology.
2, Ostrakova Av., Vladivostok, 690002.
Каминский Юрий Валентинович, д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой патологической анатомии и судебной медицины.
Kaminskiy Yuri V., DM, Head of the Department Pathology and Forensic Мedicine.
2, Ostrakova Av., Vladivostok, 690002.
Цель – исследовать локализацию клеток, экспрессирующих виллин, р53, Bcl-2 и PUMA, в слизистой оболочке кишечника при неинфекционных колитах.
Материалы и методы. На материале 20 аутопсий и 40 биопсий тонкого и толстого отделов кишечника исследованы морфология и локализация иммунореактивных маркеров апоптоза при язвенном колите (ЯК) и болезни Крона (БК).
Результаты. В фокусе специфического воспаления слизистой оболочки кишечника обнаруживаются клетки, в разной степени экспрессирующие анти- и проапоптотические молекулы. В контрольной группе антиапоптотические факторы (виллин и Bcl-2) определяются преимущественно в энтероцитах, проапоптотические факторы (р53 и PUMA) – в клетках собственной пластинки слизистой оболочки. При ЯК и БК установлена обратная корреляция между числом клеток, экспрессирующих р53/PUMA, и количеством виллин- и Bcl-2-иммунопозитивных клеток. При этом проапоптотические молекулы выявляются и в энтероцитах, и в клетках собственной пластинки слизистой оболочки кишечника.
Заключение. Полученные данные указывают на значительную роль апоптоза в патоморфогенезе хронического неинфекционного воспаления кишечника. Хронизация процесса и характер структурных повреждений в стенке кишечника при ЯК и БК связаны с нарушением баланса регуляторных анти- и проапоптотических факторов. Клетки, экспрессирующие эти факторы, показывают обратную численную зависимость.
Purpose. Study the topography of cells, expressing villin, p53, Bcl-2, and PUMA in the intestinal mucosa in the non-infectious colitis.
Materials and methods. We studied the morphology and localization of the immunoreactive markers of apoptosis in small intestine and bowel with ulcerative colitis and Crohn’s disease, using the material of 20 autopsies and 40 biopsies.
Results. In the focus of the specific inflammation in the mucosa, we discovered numerous cells, in various degrees expressing anti- and proapoptotic molecules. In the control material, the antiapoptotic factors (villin and Bcl-2) localized mainly in the enterocytes, while the proapoptotic factors (p53 and PUMA) were expressed in the cells of the lamina propria of the mucosa. The reverse correlation between the number of cells expressing p53/PUMA and the villin/Bcl-2 positive cells had been discovered. At the same time proapoptotic molecules were discovered in the enterocytes and in the cells of the lamina propria of intestinal mucosa.
Conclusion. The obtained data points to the important role of apoptosis in pathomorphogenesis of chronic non-infectious intestinal inflammation. The chronization of the process and the nature of the intestinal damage in the UC and CD are connected with balance of the regulative anti- and proapoptotic factors. The cells, expressing those factors, demonstrate the reverse number dependence.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.