ssmuБюллетень сибирской медициныBulletin of Siberian Medicine1682-03631819-3684Siberian State Medical University, the Ministry of Healthcare of the Russian Federation10.20538/1682-0363-2011-3-44-47ssmu-1390Research ArticleЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯEXPERIMENTAL AND CLINICAL INVESTIGATIONSВлияние аллоксана на систему глутатиона и окислительную модификацию белков в адипоцитах при экспериментальном диабетеEffect of alloxan on glutathione system and oxidative protein modification in adipocytes of rats at experimental diabetesИвановВ. В.IvanovV. V.

канд. биол. наук, доцент кафедры биохимии и молекулярной биологии

ШахристоваЕ. В.ShakhristovaYe. V.

Шахристова Евгения Викторовна, зав. лабораторией оптической спектроскопии кафедры биохимии и молекулярной биологии 

тел. 8-903-913-0293

shaxristova@yandex.ruСтеповаяЕ. А.StepovayaYe. A.

д-р мед. наук, профессор кафедры биохимии и молекулярной биологии

НовицкийВ. В.NovitskyV. V.

заслуженный деятель науки РФ, д-р мед. наук, профессор, академик РАМН, зав. кафедрой патофизиологии

Сибирский государственный медицинский университетRussian Federation2011280620111034447Copyright © Иванов В.В., Шахристова Е.В., Степовая Е.А., Новицкий В.В., 20112011Иванов В.В., Шахристова Е.В., Степовая Е.А., Новицкий В.В.Ivanov V.V., Shakhristova Y.V., Stepovaya Y.A., Novitsky V.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://bulletin.ssmu.ru/jour/article/view/1390

Представлены результаты исследования развития окислительного стресса, состояния глутатионзависимой системы антиоксидантной защиты в адипоцитах эпидидимальной жировой ткани крыс на фоне введения аллоксана. Развитие окислительного стресса в адипоцитах характеризовалось увеличением концентраций гидроперекисей липидов, продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, и карбонильных производных белков. В этих условиях существенно изменялось редокс-состояние в адипоцитах, что было обусловлено уменьшением содержания восстановленной формы глутатиона и тенденцией к повышению содержания глутатиондисульфида, снижением величины соотношения восстановленной и окисленной форм трипептида. Повреждение белковых молекул при окислительном стрессе может привести к нарушению трансдукции инсулинового сигнала и возникновению инсулинорезистентности в жировой ткани.

There was carried out a research of the development of oxidative stress, the condition of glutathione dependant system of antioxidant protection in adipocytes of epididymal adipose tissue of rats when injecting alloxan. The development of oxidative stress in adipocytes was characterized by the increase of lipids hydroperoxide concentration, products reacting with thiobarbituric acid, and the increase of carbonylderived protein. Redox-condition in adipocytes was considerably changing that was specified by the decrease of the content of the reduced form of glutathione and tendency to the increase of glutathione disulfide content, decrease of ratio between reduced and oxidized forms of threepeptide. Damage of protein molecule at oxidative stress may lead to the abnormality of transduction of insulinic signal and appearance of insulin resistance in adipose tissue.

аллоксановый диабетадипоциткарбонильные производные белковглутатионalloxan diabetesadipocytecarbonyl derived proteinglutathioneReferencesАрутюнян А.В., Дубинина Е.Е., Зыбин Н.Н. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты организма. СПб.: Фолиант, 2000. 103 с.Арутюнян А.В., Дубинина Е.Е., Зыбин Н.Н. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты организма. СПб.: Фолиант, 2000. 103 с.Дубинина Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение). Физиологические и клиникобиохимические аспекты. СПб.: Мед. пресса, 2006. 400 с.Дубинина Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение). Физиологические и клиникобиохимические аспекты. СПб.: Мед. пресса, 2006. 400 с.Иванов В.В., Комов И.В., Фёдорова Т.С. Влияние перекисного окисления липидов на липолиз в жировой ткани // Бюл. сиб. медицины. 2005. Т. 4, прил. 1. С. 59—60.Иванов В.В., Комов И.В., Фёдорова Т.С. Влияние перекисного окисления липидов на липолиз в жировой ткани // Бюл. сиб. медицины. 2005. Т. 4, прил. 1. С. 59—60.Комов И.В., Иванов В.В., Фёдорова Т.С. и др. Влияние различных концентраций ионов железа на липолиз и перекисное окисление липидов в жировой ткани крыс // Вестн. новых мед. технологий. 2010. Т. XVII, № 3. С. 148—150.Комов И.В., Иванов В.В., Фёдорова Т.С. и др. Влияние различных концентраций ионов железа на липолиз и перекисное окисление липидов в жировой ткани крыс // Вестн. новых мед. технологий. 2010. Т. XVII, № 3. С. 148—150.Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Ланкин В.З. и др. Окислительный стресс: патологические состояния и заболевания. Новосибирск: АРТА, 2008. 284 с.Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Ланкин В.З. и др. Окислительный стресс: патологические состояния и заболевания. Новосибирск: АРТА, 2008. 284 с.Anderson M.E. Determination of glutathione and glutathione sulfide in biological samples // Methods Enzymol. 1985. V. 113. P. 548—555.Anderson M.E. Determination of glutathione and glutathione sulfide in biological samples // Methods Enzymol. 1985. V. 113. P. 548—555.Caraceni P., De Maria N., Ryu H.S. et al. Proteins but not nucleic acids are moleculartargets for the free radical attack during reoxygenation of rat hepatpcytes // Free Radic. Biol. Med. 1997. V. 23, № 2. P. 339—344.Caraceni P., De Maria N., Ryu H.S. et al. Proteins but not nucleic acids are moleculartargets for the free radical attack during reoxygenation of rat hepatpcytes // Free Radic. Biol. Med. 1997. V. 23, № 2. P. 339—344.Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function // Physiological Reviews. 2002. V. 82, № 1. P. 476—485.Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function // Physiological Reviews. 2002. V. 82, № 1. P. 476—485.Evans J.L., Goldfine I.D., Maddux B.A. et al. Are oxidative stress-activated signaling pathways mediators of insulin resistance and β-cell dysfunction? // Diabetes. 2003. V. 52. P. 1—8.Evans J.L., Goldfine I.D., Maddux B.A. et al. Are oxidative stress-activated signaling pathways mediators of insulin resistance and β-cell dysfunction? // Diabetes. 2003. V. 52. P. 1—8.Faure P. Protective effects of antioxidant micronutrients (vitamin E, zinc and selenium) in type 2 diabetes mellitus // Clin. Chem. Lab. Med. 2003. V. 41. P. 995—998.Faure P. Protective effects of antioxidant micronutrients (vitamin E, zinc and selenium) in type 2 diabetes mellitus // Clin. Chem. Lab. Med. 2003. V. 41. P. 995—998.Grimstrud P.A., Picklo M.J., Griffin T.J. et al. Carbonylation of adipose proteins in obesity and insulin resistance // Mol. & Cel. Prot. 2007. V. 6. P. 624—637.Grimstrud P.A., Picklo M.J., Griffin T.J. et al. Carbonylation of adipose proteins in obesity and insulin resistance // Mol. & Cel. Prot. 2007. V. 6. P. 624—637.Hermes-Lima M., Willmore W.G., Storey K.B. Quantification of lipid peroxidation in tissue extracts based on Fe(III)xylenol orange complex formation // Free Radic. Biol. Med. 1995. V. 19. Р. 271—280.Hermes-Lima M., Willmore W.G., Storey K.B. Quantification of lipid peroxidation in tissue extracts based on Fe(III)xylenol orange complex formation // Free Radic. Biol. Med. 1995. V. 19. Р. 271—280.Rodbell M. Metabolism of isolated fat cells // Biol. Chem. 1964. V. 239. P. 375—380.Rodbell M. Metabolism of isolated fat cells // Biol. Chem. 1964. V. 239. P. 375—380.Szkudelski T. The mechanism of alloxan end streptozotocin action in B cells of the rat pancreas // Physiol. Res. 2001. V. 50. P. 536—546.Szkudelski T. The mechanism of alloxan end streptozotocin action in B cells of the rat pancreas // Physiol. Res. 2001. V. 50. P. 536—546.Тsujita T. Basal lipolysis in epididymal fat cells from streptozotocin-induced diabetic rats // Nutr. Sci. Vitaminol. 2006. V. 52. P. 47—53.Тsujita T. Basal lipolysis in epididymal fat cells from streptozotocin-induced diabetic rats // Nutr. Sci. Vitaminol. 2006. V. 52. P. 47—53.Yagi Y., Matsuda M., Yagi K. Formation of lipoperoxide in isolated sciatic nerve by chinoform-ferric chelate // Experementia. 1976. V. 32, № 7. P. 905—906.Yagi Y., Matsuda M., Yagi K. Formation of lipoperoxide in isolated sciatic nerve by chinoform-ferric chelate // Experementia. 1976. V. 32, № 7. P. 905—906.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.