Сероводород (H2S) является эндогенно синтезируемым газообразным посредником, который был обнаружен в качестве регулятора сердечно-сосудистой системы. Сахарный диабет (СД) ведет к увеличению риска развития гипертензии и сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому целью исследования явился анализ сократительной функции предсердий мыши в ответ на аппликацию L-цистеина и H2S. Сократительную активность миокарда в эксперименте in vitro исследовали на изолированных предсердиях мыши. Для моделирования СД использовали аллоксан. Внутрибрюшинная инъекция аллоксана приводила к достоверному повышению концентрации глюкозы в крови, которая при инъекции физиологического раствора достоверно не увеличивалась. В контроле добавление NaHS приводило к достоверному дозозависимому снижению амплитуды сокращения миокарда, тогда как в условиях моделирования СД отрицательный инотропный эффект NаHS был достоверно ниже, чем в контрольных условиях. В контроле L-цистеин достоверно уменьшал амплитуду сокращения, тогда как в условиях моделирования СД L-цистеин в тех же концентрациях не приводил к достоверным изменениям амплитуды сокращения. Полученные данные свидетельствуют о том, что чувствительность предсердия мыши к H2S и субстрату его синтеза L-цистеину заметно снижается в условиях моделирования СД.