канд. мед. наук, доцент, ст. науч. сотрудник, лаборатория профилактики неспецифических заболеваний легких,
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
PhD, Associate Professor, Senior Scientist, Laboratory of Prophylaxis of Nonspecific Lung Diseases,
22, Kalinina Str., Blagoveschensk, 675000
д-р мед. наук, гл. науч. сотрудник, лаборатория функциональных методов исследования дыхательной системы,
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
DM, Chief Scientist, Laboratory of Functional Research of Respiratory System,
22, Kalinina Str., Blagoveschensk, 675000
д-р мед. наук, профессор, академик РАН, директор,
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
DM, Professor, Director,
22, Kalinina Str., Blagoveschensk, 675000
д-р мед. наук, профессор, руководитель лаборатории функциональных методов исследования дыхательной системы,
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
DM, Professor, Head of the Laboratory of Functional Research of Respiratory System,
22, Kalinina Str., Blagoveschensk, 675000
Введение. Табакокурение больных бронхиальной астмой (БА) может усилить повреждение слизистой оболочки бронхов и существенно ухудшить течение заболевания.
Цель. Оценить влияние табакокурения на клинические проявления болезни, реакцию дыхательных путей на воздействие холодного воздуха, деструктивно-цитолитические процессы в бокаловидном эпителии бронхов больных БА.
Материалы и методы. У 145 больных БА определяли уровень контроля над заболеванием по данным вопросника Аsthma Control Test, функцию легких (ОФВ1 , %), реакцию дыхательных путей (∆ОФВ1 , %) на 3-минутную изокапническую гипервентиляцию холодным (–20 °С) воздухом (ИГХВ), осуществляли сбор индуцированной мокроты (ИМ). В цитограммах ИМ определяли процентное содержание, индекс деструкции клеток (ИДК) и интенсивность цитолиза (ИЦ), гистохимически – активность миелопероксидазы (МПО) и содержание гликопротеинов. В группу 1 включены 102 некурящих лица, в группу 2 – 43 курящих.
Результаты. В ИМ больных группы 2 по сравнению с группой 1 найдено усиление деструктивной (ИДК = 0,47 ± 0,02 и 0,40 ± 0,02 соответственно, р = 0,044) и цитолитической активности бокаловидных клеток (ИЦ = 0,22 ± 0,03 и 0,15 ± 0,02 соответственно, р = 0,047) с преобладанием количества полностью разрушенных клеток ((21,7 ± 2,4) и (14,5 ± 1,6)%, р = 0,043) и снижением клеток нормальной структуры ((52,5 ± 2,1) и (60,5 ± 3,1)%, р = 0,047). Для курящих характерно высокое содержание нейтрофилов в ИМ ((34,1 ± 3,0) и (23,9 ± 1,4)% соответственно, р = 0,0006) и уровня миелопероксидазы в гранулоцитах бронхов ((94,3 ± 5,4) и (80,7 ± 3,6) пикселей, р = 0,037). Курящие активнее реагировали на ИГХВ (∆ОФВ1 = (–13,7 ± 2,6) и (–7,9 ± 1,2)% соответственно, р = 0,032), и степень реакции коррелировала с показателями деструктивно-цитолитической активности клеток ИМ.
Заключение. Табакокурение у больных БА приводит к нарушению структуры бокаловидного эпителия бронхов с усилением деструктивно-цитолитических процессов, что сопровождается снижением уровня содержания гликопротеинов в цитоплазме, увеличением секреторной активности бокаловидных клеток, нейтрофилией, усилением оксидативной пероксидазной активности гранулоцитов, ухудшением бронхиальной проходимости и усилением реакции дыхательных путей на воздействие холодного воздуха.
Tobacco smoking in patients with asthma can intensify the bronchi mucosa damage and significantly worsen the course of the disease.
Aim. To assess the influence of tobacco smoking on the clinical manifestations of the disease, airway response to cold air exposure and destructive-cytological processes in the goblet cells of bronchial epithelium in patients with asthma.
Materials and methods. In 145 patients with asthma their asthma control level was determined by the Аsthma Control Test, lung function (FEV1 , %) and airway response (∆FEV1 , %) to a 3-minute isocapnic hyperventilation (–20 °С) of cold air (IHCA) were evaluated, and induced sputum (IS) was collected. In cytograms of IS a percentage content, the index of cell destruction (ICD) and the index of cytolysis intensiveness (IC) were assessed; histochemically the activity of myeloperoxidase (MPO) and the contents of glycoproteins were identified. The 1st group included 102 non-smokers and the 2nd group included 43 smokers.
Results. In IS of patients of the 2nd group in comparison with the 1st one we found intensification of the destructive (ICD = 0.47 ± 0.02 and 0.40 ± 0.02, respectively, р = 0.044) and cytolytic activity of goblet cells (IC = 0.22 ± 0.03 and 0.15 ± 0.02, respectively, р = 0.047) with the domination of the number of completely destroyed cells (21.7 ± 2.4 vs. 14.5 ± 1.6%, р = 0.043) and the decrease in the number of cells with a normal structure (52.5 ± 2.1 vs. 60.5 ± 3.1%, р = 0.047). For smokers it was typical to have high contents of neutrophils in IS (34.1 ± 3.0 vs. 23.9 ± 1.4%, respectively, р = 0.0006) and high level of myeloperoxidase in granulocytes of bronchi (94.3 ± 5.4 vs. 80.7 ± 3.6 pixels, р = 0.037). Smokers responded more actively to IHCA (∆FEV1 was –13.7 ± 2.6 vs. –7.9 ± 1.2%, respectively, р = 0.032), and the degree of the response correlated with the indices of destructive-cytological activity of IS cells.
Conclusion. Tobacco smoking in patients with asthma leads to the disturbance of the structure of goblet epithelium in the bronchi with the intensification of destructive-cytological processes, which is accompanied by a decrease in the level of glycoproteins in cytoplasm, an increase in the secretory activity of the goblet cells, neutrophilia, growth of oxidative peroxidase activity of granulocytes, worsening of the bronchial conductance, and intensification of airway response to cold air.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.