Ведение. Макрофаги как клетки-эффекторы играют ключевую роль в инициации воспалительного процесса, предопределяют выраженность постинфарктного кардиосклероза. Популяция этих клеток является гетерогенной и представлена преимущественно М1 и М2 фенотипами. Аллогенный биоматериал аллоплант (БМА) резорбируется макрофагами, продукты резорбции влияют на их способность регулировать клеточные взаимодействия.
Цель. Раскрыть особенности постинфарктного заживления миокарда после введения БМА. Оценить динамику изменения численности макрофагов и c-kit+-клеток.
Материалы и методы. Экспериментальные исследования были проведены на 100 самцах крыс линии Вистар массой 0,18–0,25 кг. Всем животным была проведена коронароокклюзия верхней трети левой нисходящей коронарной артерии. В опытной группе сразу после стенозирования артерии в ее бассейн интрамиокардиально вводили суспензию, содержащую 12 мг БМА. Использовали гистологические, электронно-микроскопические, иммуногистохимические (CD 68, c-kit, Timp-2), морфометрические и статистические методы исследования. Забор сердец проводили через 3, 7, 14, 30, 45 сут.
Результаты. В опытной группе течение воспалительного процесса характеризовалось наступлением ранней пролиферативной стадии, в то время как в контрольной развивался колликвационный некроз. Группы характеризовались различной степенью выраженности макрофагальной реакции. Число CD68+-клеток в реактивной зоне в контрольной группе было больше, чем у опытной группы. Напротив, в опытной группе выявлены БМА-индуцированные макрофаги мезенхимного происхождения, а численность c-kit+-клеток была значительно больше, чем в контроле. Спустя 45 сут индекс площади рубца в опытной группе был статистически значимо меньше, чем в контроле.
Заключение. БМА в условиях острого ишемического поражения миокарда оказывал гистопротекторный эффект за счет ингибирования миграции макрофагов и индукции клеточного кардиомиогенеза.
Macrophages as the effector cells play a key role in initiating the inflammatory process and predetermine the manifestation of the postinfarction cardiosclerosis. The population of these cells is heterogenous and is mainly represented by M1 and M2 phenotypes. Alloplant biomaterial (ABM) is resorbed by the macrophages which became the regulators of the cellular interaction in tissues.
The aim of the investigation was to reveal the peculiarities of the postinfarction healing of the myocardium following the ABM insertion and to assess the population change in the dynamics of macrophages and c-kit+ cells.
Materials and methods. The experimental investigations were carried out on 100 male Wistar’s rats weighing 0.18–0.25 kg. All the animals had coronary occlusion by way of ligating the arteries. In the experimental group, the ABM (12 mg) suspension was intramyocardially administered simultaneously with the vessel stricture formation. The harvesting of hearts was carried out at 3, 7, 14, 30, 45 days.
Results. In the experimental group the course of the inflammatory process was characterized by the onset of the early proliferative stage, whereas in the control group colliquative necrosis was developing. It was caused by different degrees of the macrophage reaction expression. The number of CD68+ cells in the rat reactive zone of the control group was bigger than in the experimental one. In the experimental group the ABM-induced macrophages of mesenchyme origin were revealed and с-kit+ cells were considerably more in number than in the control one. After 45 days, the scar area index in the experimental group was significantly less than in the control group.
Conclusion. ABM had a histoprotective effect under the conditions of the acute myocardial ischemia due to the inhibition of macrophage migration and induction of cellular cardiomyogenesis.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.