ssmuБюллетень сибирской медициныBulletin of Siberian Medicine1682-03631819-3684Siberian State Medical University, the Ministry of Healthcare of the Russian Federation10.20538/1682-0363-2013-6-54-61ssmu-306Research ArticleМЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЕ ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В МЕДИЦИНЕNTERDISCIPLINARY BASIC RESEARCH IN MEDICINEРОЛЬ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ α G–308A, ИНТЕРЛЕЙКИНА-1β C–511T И ИНТЕРЛЕЙКИНА-10 G–1082A В РАЗВИТИИ ЗАТЯЖНОГО ТЕЧЕНИЯ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИTHE ROLE OF TUMOR NECROSIS FACTOR-α G–308A, INTERLEUKIN-1β C–511T AND INTERLEUKIN-10 G–1082A GENE POLYMORPHISMS IN THE DEVELOPMENT OF SLOWLYRESOLVED COURSE OF COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIAСовалкинВ. И.SovalkinV. I.

Совалкин Валерий Иванович – доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии

olleus@mail.ruПоморгайлоЕ. Г.PomorgayloYe. G.

Поморгайло Елена Геннадьевна – кандидат биологических  наук, доцент кафедры патологической анатомии

olleus@mail.ruСабитоваО. Н.SabitovaO. N.

Сабитова Ольга Николаевна, кафедра госпитальной терапии

olleus@mail.ruПодгурскаяЕ. П.PodgurskayaYe. P.

Подгурская Елена Петровна – кандидат медицинских наук, пульмонологическое отделение

olleus@mail.ruОмская государственная медицинская академия, ОмскРоссияOmsk State Medical Academy, OmskRussian FederationОбластная клиническая больница, ОмскРоссияOmsk State Medical Academy, OmskRussian FederationОбластная клиническая больница, ОмскРоссияRegional Clinical Hospital, OmskRussian Federation2013281220131265461Copyright © Совалкин В.И., Поморгайло Е.Г., Сабитова О.Н., Подгурская Е.П., 20132013Совалкин В.И., Поморгайло Е.Г., Сабитова О.Н., Подгурская Е.П.Sovalkin V.I., Pomorgaylo Y.G., Sabitova O.N., Podgurskaya Y.P.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://bulletin.ssmu.ru/jour/article/view/306

Цель исследования – изучить распределение генотипов и аллелей генов фактора некроза опухолей α G–308A, интерлейкина-1β C–511T, интерлейкина-10 G–1082A у пациентов с затяжным течением пневмонии и их связь с клиническими особенностями внебольничной пневмонии (ВП).

Материал и методы

Материал и методы. Обследовано 89 пациентов с внебольничной пневмонией, из которых 37 человек имели затяжное течение заболевания. Распределение частот генотипов фактора некроза опухолей α G–308A, интерлейкина-1β C–511T, интерлейкина-10 G–1082A соответствовали равновесию Харди–Вайнберга.

Результаты исследования

Результаты исследования. Выявлено, что полиморфизмы геновфактора некроза опухолей α G–308A и интерлейкина-10 G–1082A были связаны с длительным течением внебольничной пневмонии. Медленному разрешению заболевания у пациентов – носителей генотиповGA и АА фактора некроза опухолей α способствовало тяжелое течение, интенсивность воспаления у данных больных нашла отражение в высоких показателяхскорости оседания эритроцитов и С-реактивного белка. Затяжное течение у пациентов – носителей генотипа GG интерлейкина-10 сочеталось с выраженными клиническими и лабораторными проявлениями в дебюте заболевания и более частым развитием плеврального выпота. Частоты аллелей и генотипов интерлейкина-1β среди пациентов с тяжелым и медленно разрешающимся течением не отличались.

Выводы

Выводы. Наличие генотипов GA и АА фактора некроза опухолей α и GG интерлейкина-10 могут быть использованы для оценки прогноза длительности течения внебольничной пневмонии в комплексе с клиническими данными.

Purpose

Purpose: To study the distribution of genotypes and alleles tumor necrosis factor-α G–308A, interleukin1β C–511T, interleukin-10 G–1082A in patients with slowlyresolved pneumonia and their association with clinical and radiologicalfeatures of the disease.

Materials and Methods

Materials and Methods: We investigated 89 patients with community-acquired pneumonia, of which 37 people had a slowlyresolving course of the disease.The genotype distribution of studied polymorpisms corresponded the Hardy–Weinberg equilibrium.

Results

Results: We determined that the tumor necrosis factor-α G–308A and interleukin-10 G–1082A gene polymorphisms were associated with the long course of pneumonia. Slow resolution of the disease in patients who are carriers of GA and AA genotypes of tumor necrosis factor-α contributed to a severe course. The intensity of inflammation in these patients was reflected in the high rates of erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein. Prolonged duration in patients who are carriers of GG genotype of IL-10 was associated with significant clinical and laboratory manifestations at onset of the disease and more frequent development of pleural effusion. The frequencies of alleles and genotypes of interleukin-1β in observed patients did not differ.

 Conclusions

 Conclusions: The data can be used for prognosis of slowlyresolved pneumonia

затяжная пневмонияполиморфизм геновфактор некроза опухолей αин-терлейкин-1βинтерлейкин-10slowlyresolved pneumoniagene polymorphismtumor necrosis factor αinterleukin-1βinterleukin-10ReferencesЧучалин А.Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. М., 2010. 107 с.Chuchalin A.G. Community-acquired pneumonia in adults: guidelines for diagnosis, treatment and prevention. Moscow, 2010. 107 р. (in Russian).Синопальников А.И., Зайцев А.А. «Трудная» пневмония. М., 2010. 56 с.Sinopalnikov A.I., Zaitsev A.A. "Difficult" pneumonia. Moscow, 2010. 56 р. (in Russian).Симбирцев А.С., Громова А.Ю. Функциональный полиморфизм генов регуляторных молекул воспаления // Цитокины и воспаление. 2005. Т. 4, № 1. С. 3–10.Simbirtsev A., Gromova A. Yu. Functional gene polymorphisms of regulating inflammatory molecules. Cytokines and Inflammation, 2005, vol. 4, no.1, pp. 3–10 (in Russian).Ривзанова Ф.Ф., Пикуза О.И. Генетическая диагностика: полиморфизм генов цитокинов // Практическая медицина. 2010. № 45. С. 41–43.Rivzanova F.F., Pikuzа O.I. Genetic diagnosis: cytokine gene polymorphism. The Practice of Medicine, 2010, no. 45, pp. 41–43 (in Russian).Пальцев М.А. Введение в молекулярную диагностику. М.: Медицина, 2011. Том 2. 503 с.Palcev M.A. Introduction to Molecular Diagnostics. Moscow, Medicine Publ., 2011. Vol. 2. 503 p. (in Russian).Покровский В.И., Брико Н.Т. Общая эпидемиология с основами доказательной медицины. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 400 с.Pokrovsky V.I., Briko N.T. General epidemiology and evidence-based medicine. Moscow, GEOTAR-Media Publ., 2010. 400 р. (in Russian).Петри А. Наглядная медицинская статистика: пер. с англ. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 168 с.Petrie A. Illustrative medical statistics. Moscow, GEOTARMedia Publ., 2009. 168 р. (in Russian).Iyer S.S., Cheng G. Role of Interleukin 10 Transcriptional Regulation in Inflammation and Autoimmune Disease // Сritical reviews in immunology. 2012. Vol. 32, № 1. P. 23–63.Iyer S.S., Cheng G. Role of Interleukin 10 Transcriptional Regulation in Inflammation and Autoimmune Disease. Сritical reviews in immunology, 2012, vol. 32, no. 1, pp. 23– 63.Gallagher P.M., Lowe G., Fitzgerald T. et al. Association of IL-10 polymorphism with severity of illness in community acquired pneumonia // Thorax. 2003. Vol. 58, № 2. P. 154– 156.Gallagher P.M., Lowe G., Fitzgerald T. et al. Association of IL-10 polymorphism with severity of illness in community acquired pneumonia. Thorax., 2003, vol. 58, no. 2, pp. 154– 156.Shaaf B.M., Boehmke F., Esnaashari H. et al. Pneumococcal septic shock is associated with the interleukin-10-1082 gene promoter polymorphism // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2003. Vol. 168, № 4. P. 476– 480.Shaaf B.M., Boehmke F., Esnaashari H. et al. Pneumococcal septic shock is associated with the interleukin-10-1082 gene promoter polymorphism. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2003, vol. 168, no. 4, pp. 476– 480.Wattanathum A., Manocha S., Groshaus H. et al. Interleukin-10 Haplotype Associated With Increased Mortality in critically Ill Patients With Sepsis From Pneumonia But Not in patients With Extrapulmonary Sepsis // Chest. 2005. Vol. 128, № 3. P. 1690–1698.Wattanathum A., Manocha S., Groshaus H. et al. Interleukin10 Haplotype Associated With Increased Mortality in critically Ill Patients With Sepsis From Pneumonia But Not in patients With Extrapulmonary Sepsis. Chest., 2005, vol. 128, no. 3, pp. 1690–1698.Байгозина Е.А. Клинико-патофизиологические аспекты диагностики и прогнозирования исхода нозокомиальной пневмонии: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Омск, 2011.Baygozina E.A. Clinical and pathophysiological aspects of diagnosis and prediction of the outcome of hospital-acquired pneumonia. Author. dis. doct. med. sci. Omsk, 2011 (in Russian).Qidway T. Tumour necrosis factor gene polymorphism and disease prevalence // Scandinavian Journal of Immunology. 2011. Vol. 74, № 6. Р. 522–547.Qidway T. Tumour necrosis factor gene polymorphism and disease prevalence. Scandinavian Journal of Immunology, 2011, vol. 74, no. 6, pp. 522–547.Li L., Nie W., Li W. et al. Associations between TNFα polymorphisms and pneumonia // PLoS One. 2013. Vol. 8, №4. e61039. URL: http://www.biomedsearch.com/attachments/00/23/57/71/23577187/pone.0061039.pdf (Accessed: 3 August 2013).Li L., Nie W., Li W. et al. Associations between TNFα polymorphisms and pneumonia. PLoS One, 2013, vol. 8, no. 4. e61039. URL: http://www.biomedsearch.com/ attachments/00/23/57/71/23577187/pone.0061039.pdf (Accessed: 3 August 2013).Сабитова О.Н., Совалкин В.И. Полиморфизм генов и продукция основных иммунорегуляторных цитокинов при внебольничной пневмонии // Омск. науч. вестн. 2009. № 1 (84). С. 42–45.Sabitova O.N., Sovalkin V.I. Gene polymorphism and production of key immunoregulatory cytokines in communityacquired pneumonia. Omsk Scientific Bulletin, 2009, no. 1 (84), pp. 42–45 (in Russian).Кетлинский С.А., Симбирцев А.С. Цитокины. СПб.: Фолиант, 2008. 552 с.Ketlinsky S.A., Simbirtsev C.A. Cytokines. St. Petersburg: Foliant, 2008. 552 p. (in Russian).Samanta M., Iwakiri D., Takada K. Epstein-Barr virusencoded small RNA induced IL-10 through RIG-I-mediated IRF-3 signaling // Oncogene. 2008. Vol. 27, № 30. P. 4150– 4160Samanta M., Iwakiri D., Takada K. Epstein-Barr virusencoded small RNA induced IL-10 through RIG-I-mediated IRF-3 signaling. Oncogene, 2008, vol. 27, no. 30, pp. 4150– 4160.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.