ssmuБюллетень сибирской медициныBulletin of Siberian Medicine1682-03631819-3684Siberian State Medical University, the Ministry of Healthcare of the Russian Federation10.20538/1682-0363-2007-2-11-16ssmu-3244Research ArticleЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯEXPERIMENTAL AND CLINICAL INVESTIGATIONSОсобенности функциональной активности нейтрофилов у крыс с воспалением пародонта на фоне токсического повреждения печениPeculiarities of functional neutrophil activity in rats having periodontitis in thesetting of toxic hepatitisВохминцеваЛ. В.VokhmintsevaL. V.noemail@neicon.ruМаянскаяН. Н.MayanskayaN. N.РымарьС. С.Rymar′S. S.ЖелезныйП. А.ZheleznyiP. A.НадеевА. П.NadeyevA. P.ВанюнинаВ. В.VanyuninaV. V.Новосибирская государственная медицинская академия, г. НовосибирскRussian FederationНовосибирская государственная медицинская академияRussian Federation200730062007621116Copyright © Вохминцева Л.В., Маянская Н.Н., Рымарь С.С., Железный П.А., Надеев А.П., Ванюнина В.В., 20072007Вохминцева Л.В., Маянская Н.Н., Рымарь С.С., Железный П.А., Надеев А.П., Ванюнина В.В.Vokhmintseva L.V., Mayanskaya N.N., Rymar′ S.S., Zheleznyi P.A., Nadeyev A.P., Vanyunina V.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://bulletin.ssmu.ru/jour/article/view/3244

В исследованиях на крысах линии Вистар вызывался токсический гепатит однократным пероральным введением ацетаминофена (парацетамола) в дозе 1 000 мг на 1 кг массы тела. На 6-е сут у крыс с токсическим гепатитом моделировали воспалительную патологию путем нанесения раны в десне верхней челюсти. Контрольной группой служили интактные крысы. На 1-е и 7-е сут и после нанесения раны определяли соотношение нейтрофил - макрофаг в мазках-отпечатках десны верхней челюсти, оценивали кислородзависимую функциональную активность нейтрофилов по НСТ-тесту, резервы функциональной активности по индексу стимуляции (зНСТ/сНСТ). В сыворотке крови крыс с токсическим гепатитом на 7-е и 13-е сут определяли активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, содержание общего и непрямого билирубина, общего белка крови. Установлено, что токсический гепатит сопровождается повышением биоцидности фагоцитов, снижением функциональных резервов нейтрофилов и уменьшением миграции нейтрофилов в пародонт. При экспериментальном воспалении в тканях пародонта у крыс с токсическим гепатитом нагноительные процессы выявляются в 1,5 раза реже, чем у крыс без соматической патологии, за счет более низкой биоцидной активности фагоцитирующих клеток и повышенной миграции макрофагов.

Experimental toxic hepatitis was induced by single administration of Acetaminophen ( paracetamol) in a dose of 1000 mg per 1 kg of body mass in Wistar rats. Inflammation pathology was modeled by wounding the upper maxilla gingiva in toxic hepatitis rats on the 6-th day. Intact rats were controls. On the 1-st and 7-th day, ratio of neutrophil-macrophag was determined in smears of the upper maxillas gingival, oxygen-dependent functional activity of neutrophils was assessed based upon HST-test, functional activity reserves were assessed by the stimulation index. On the 7-th and 13-th day, alaninaminotransferase and aspartataminotransferase activity, level of general and indirect bilirubin, general blood protein were assessed in blood serum of these rats. Toxic hepatitis was established to be accomplished by increased biocidity of phagocytes, decreased functional reserves of neutrophils and their migration into the parodontium. In experimental inflammation, suppurative processes in parodontium tissues are revealed in toxic hepatitis rats by 1.5 times less than in controls due to lower biocide activity of phagocyte cells and increased migration of macrophages.

гепатитвоспалениенейтрофилымакрофагиацетаминофенhepatitisinflammationneutrophilsmacrophagesacetaminophenReferencesВасильев А.Ю., Шевченко Л.М., Майчук В.Ю. и др. Стоматологический статус больных с хроническими диффузными заболеваниями печени // Cтоматология. 2004. № 3. С. 64-67.Васильев А.Ю., Шевченко Л.М., Майчук В.Ю. и др. Стоматологический статус больных с хроническими диффузными заболеваниями печени // Cтоматология. 2004. № 3. С. 64-67.Венгеровский А.И., Саратиков А.С. Механизмы гепатотоксичности парацетамола // Фармакология и токсикология. 1991. № 1. С. 76-80.Венгеровский А.И., Саратиков А.С. Механизмы гепатотоксичности парацетамола // Фармакология и токсикология. 1991. № 1. С. 76-80.Гончарова И.А., Жанаева С.Я., Левина О.А. и др. Изменение функции печени при стимуляции и депрессии макрофагов у крыс с токсическим гепатитом // Бюл. СО РАМН. 2004. № 4. С. 84-87.Гончарова И.А., Жанаева С.Я., Левина О.А. и др. Изменение функции печени при стимуляции и депрессии макрофагов у крыс с токсическим гепатитом // Бюл. СО РАМН. 2004. № 4. С. 84-87.Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита // Стоматология. 2001. № 1. С. 26-34.Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита // Стоматология. 2001. № 1. С. 26-34.Григорьян А.С., Грудянов А.И., Антипова З.П. и др. Возможности и роль нового цитоморфометрического метода в диагностике заболеваний пародонта // Пародонтология. 1999. № 4. С. 3-7.Григорьян А.С., Грудянов А.И., Антипова З.П. и др. Возможности и роль нового цитоморфометрического метода в диагностике заболеваний пародонта // Пародонтология. 1999. № 4. С. 3-7.Левина О.А., Гончарова И.А., Филатова Т.Г. и др. Влияние стимуляции и депрессии макрофагов на развитие острого токсического гепатита у крыс, вызванного парацетамолом // Эксперим. и клинич. фармакология. 2003. № 1. С. 57-59.Левина О.А., Гончарова И.А., Филатова Т.Г. и др. Влияние стимуляции и депрессии макрофагов на развитие острого токсического гепатита у крыс, вызванного парацетамолом // Эксперим. и клинич. фармакология. 2003. № 1. С. 57-59.Маянский Д.Н. Определение биоцидности лейкоцитов. Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 1996. Т. 2. С. 32.Маянский Д.Н. Определение биоцидности лейкоцитов. Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 1996. Т. 2. С. 32.Маянский Д.Н., Висе Э., Декер К. Новые рубежи гепатологии. Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 1992. 267 с.Маянский Д.Н., Висе Э., Декер К. Новые рубежи гепатологии. Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 1992. 267 с.Маянский Д.Н., Урсов И.Г. Лекции по клинической патологии: Руководство для врачей. Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 1997. 249 с.Маянский Д.Н., Урсов И.Г. Лекции по клинической патологии: Руководство для врачей. Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 1997. 249 с.Маянский Д.Н., Цырендоржиев Д.Д., Зубахин А.А. и др. Макрофагозависимые механизмы в патологии // Бюл. СО РАМН. 1996. № 1. С. 98-103.Маянский Д.Н., Цырендоржиев Д.Д., Зубахин А.А. и др. Макрофагозависимые механизмы в патологии // Бюл. СО РАМН. 1996. № 1. С. 98-103.Немирович О.В., Маянская Н.Н., Вохминцева Л.В., Ронинсон А.Г. Возрастные особенности процессов заживления в полости рта на фоне применения сорбента с ионообменными свойствами // Сиб. консилиум. 2001. № 4. С. 45.Немирович О.В., Маянская Н.Н., Вохминцева Л.В., Ронинсон А.Г. Возрастные особенности процессов заживления в полости рта на фоне применения сорбента с ионообменными свойствами // Сиб. консилиум. 2001. № 4. С. 45.Simpson K.J., Lukacs N.W., McGregor A.N. et al. Inhibition of tumor necrosis factor alpha does not prevent experimental paracetamol induced hepatotoxicity // J. Pathol. 2000. № 3. Р. 489-494.Simpson K.J., Lukacs N.W., McGregor A.N. et al. Inhibition of tumor necrosis factor alpha does not prevent experimental paracetamol induced hepatotoxicity // J. Pathol. 2000. № 3. Р. 489-494.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.