ssmuБюллетень сибирской медициныBulletin of Siberian Medicine1682-03631819-3684Siberian State Medical University, the Ministry of Healthcare of the Russian Federation10.20538/1682-0363-2002-2-40-47ssmu-3947Research ArticleЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯEXPERIMENTAL AND CLINICAL INVESTIGATIONSРоль углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов мембран нейтрофилов в изменении их активности у больных острым коронарным синдромом и его сочетанием с сахарным диабетом 2-го типаThe rolle of carbohydrate component of neutrophil membrane glycoprotein receptors for change of its functional activity at patients with acute coronari syndroms and its combination with diabetes mellitus type 2КиричукВ. Ф.KiritchukV. F.

Саратов

КошелеваН. А.KoschelevaN. A.

Саратов

РебровА. П.RebrovA. P.

Саратов

Саратовский государственный медицинский университетRussian Federation200230062002124047Copyright © Киричук В.Ф., Кошелева Н.А., Ребров А.П., 20022002Киричук В.Ф., Кошелева Н.А., Ребров А.П.Kiritchuk V.F., Koscheleva N.A., Rebrov A.P.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://bulletin.ssmu.ru/jour/article/view/3947

Цель работы — выяснить влияние углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов мембраны нейтрофилов на изменение их функциональной активности у больных острым коронарным синдромом и его сочетанием с сахарным диабетом 2-го типа. Обследовано 69 больных и 20 практически здоровых людей (группа контроля). Среди пациентов у 32 человек — острый коронарный синдром; у 17 — сочетание острого коронарного синдрома и сахарного диабета 2-го типа; у 20 — только сахарный диабет 2-го типа. Агрегацию суспензии отмытых нейтрофилов определяли методом З.А. Габбасова и соавт. (1989). В качестве индукторов использовали лектин зародыша пшеницы (WGA), конканавалин А (Con A), фитогемагглютинин (РНА). Выявлено усиление агрегации нейтрофилов у больных острым коронарным синдромом за счет увеличения N-ацетил-D-глюкозамина и сиаловой кислоты, у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа за счет маннозы и bD-галактозы. При сочетанной патологии, острый коронарный синдром и сахарный диабет 2-го типа, повышение агрегационной способности нейтрофилов связано как с увеличением маннозы, bD-галактозы, так и N-ацетил-Dглюкозамина, сиаловой кислоты. На фоне проводимой терапии произошло восстановление углеводной структуры гликопротеиновых рецепторов нейтрофилов и снижение их агрегационной активности.

The aim of this work is to gind ont influence of сarbohydrate сomponent of membrane glycoprotein receptors on the change of its functional activity at patients with acute coronari syndromes and its combination with diabetes mellitus type 2. 69 sich men and 20 nearly healthy men were examined. Among the patients 32 men sugger from acute coronari syndromes, 17 men — from combination with diabetes mellitus type 2 and 20 men — from diabetes mellitus type 2 only. Neutrophil aggregation induced by method by Gabbasov and another autors (1989). Wheat Germ Agglutinin (WGA), Concanavalin A (Con A), Phitogemagglutinin (PHA). At patients with acute coronari syndromes aggregation of neutrophile isincreaced under affect of N-acetyl-D-glucosamin and acidi syalici and at patients with diabetes mellitus type 2 — under affect of mannose and bD-galactose. In the case of the combination of acute coronari syndromes and diabetes mellitus type 2 the rise of aggregation is connected not only with increase of mannose and bD-galactose but also with increase of N-acetyl-D-glucosamin and acidi syalici. Neutrophile' carbohydrate structure is restored under affect of defenite therapy.

острый коронарный синдромсахарный диабет 2-го типалектиныагрегациянейтрофилыacute coronari syndromesdiabetes mellitus type 2lectinsneutrophilsaggregationReferencesБалаболкин М.И., Клебанов Е.М., Креминская В.М. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете // Кардиология. 2000. ‹ 10. С. 74—87.Балаболкин М.И., Клебанов Е.М., Креминская В.М. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете // Кардиология. 2000. ‹ 10. С. 74—87.Белова Л.А. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов // Биохимия. 1997. Т. 62. ‹ 6. С. 659—668.Белова Л.А. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов // Биохимия. 1997. Т. 62. ‹ 6. С. 659—668.Воскобой И.В., Ребров А.П., Киричук В.Ф., Позин П.Я. Лектин-индуцированная агрегация тромбоцитов у больных с нестабильной стенокардией на фоне приема антиагрегантов // Клиническая медицина. 2001. ‹ 4. С. 21—24.Воскобой И.В., Ребров А.П., Киричук В.Ф., Позин П.Я. Лектин-индуцированная агрегация тромбоцитов у больных с нестабильной стенокардией на фоне приема антиагрегантов // Клиническая медицина. 2001. ‹ 4. С. 21—24.Габбасов З.А., Попов Е.Г., Гаврилов И.Ю. и соавт. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов // Лаб. Дело. 1989. ‹ 10. С. 15—18.Габбасов З.А., Попов Е.Г., Гаврилов И.Ю. и соавт. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов // Лаб. Дело. 1989. ‹ 10. С. 15—18.Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия – острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогенезе и их значение для лечения // Кардиология. 1996. ‹ 11. С. 4—16.Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия – острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогенезе и их значение для лечения // Кардиология. 1996. ‹ 11. С. 4—16.Григорьев Г.И. Изменения агрегации лейкоцитов в начальном периоде инфаркта // Российский кардиологический журнал. 1997. ‹ 5. С. 61—63.Григорьев Г.И. Изменения агрегации лейкоцитов в начальном периоде инфаркта // Российский кардиологический журнал. 1997. ‹ 5. С. 61—63.Денисова Т.П. Атеросклероз и сахарный диабет. Саратов, 1998. 129 с.Денисова Т.П. Атеросклероз и сахарный диабет. Саратов, 1998. 129 с.Зелинский Б.А. Функциональное состояние сердечнососудистой системы при сахарном диабете. Киев, 1984. 144 с.Зелинский Б.А. Функциональное состояние сердечнососудистой системы при сахарном диабете. Киев, 1984. 144 с.Кратнов А.Е., Хрусталев О.А., Ильин М.В. Дискуссионные вопросы патогенетической терапии острых коронарных синдромов // Российский кардиологический журнал. 2001. ‹ 1. С. 57—65.Кратнов А.Е., Хрусталев О.А., Ильин М.В. Дискуссионные вопросы патогенетической терапии острых коронарных синдромов // Российский кардиологический журнал. 2001. ‹ 1. С. 57—65.Кремнева Л.В., Абатурова О.В., Шалаев С.В. Нарушения функциональной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов при гиперлипидемии у больных ишемической болезнью сердца и возможность их коррекции фенофибратом // Кардиология. 1998. ‹ 5. С. 42—44.Кремнева Л.В., Абатурова О.В., Шалаев С.В. Нарушения функциональной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов при гиперлипидемии у больных ишемической болезнью сердца и возможность их коррекции фенофибратом // Кардиология. 1998. ‹ 5. С. 42—44.Лахтин В.М. Лектины в исследовании углеводной части гликопротеинов и других природных гликоконъюгатов // Биохимия. 1995. Вып. 60 (2). С. 187—217.Лахтин В.М. Лектины в исследовании углеводной части гликопротеинов и других природных гликоконъюгатов // Биохимия. 1995. Вып. 60 (2). С. 187—217.Луцик А.Д., Детюк Е.С., Луцик М.Д. Лектины в гистохимии. Львов, 1989. 144 с.Луцик А.Д., Детюк Е.С., Луцик М.Д. Лектины в гистохимии. Львов, 1989. 144 с.Маянская С.Д., Куимов А.Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром // Российский кардиологический журнал. 2001. ‹ 2.Маянская С.Д., Куимов А.Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром // Российский кардиологический журнал. 2001. ‹ 2.Сыркин С. 76—83. А.Л., Азизова О.А., Дриницина С.В. и соавт. Особенности атерогенной модификации липидов у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом // Клиническая медицина. 1998. ‹ 4. С. 25—28.Сыркин С. 76—83. А.Л., Азизова О.А., Дриницина С.В. и соавт. Особенности атерогенной модификации липидов у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом // Клиническая медицина. 1998. ‹ 4. С. 25—28.Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. М.: Медицина, 1991. 512 с.Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. М.: Медицина, 1991. 512 с.Тимошенко А.В., Фомичев А.Ю., Черенкевич С.Н. Влияние метаболических ингибиторов на устойчивость маннозоспецифичных контактов Escherichia coli к 12 и нейтрофилов человека // Молекулярная генетика, микробиология и вирусология. 1994. ‹ 5. С. 9—13.Тимошенко А.В., Фомичев А.Ю., Черенкевич С.Н. Влияние метаболических ингибиторов на устойчивость маннозоспецифичных контактов Escherichia coli к 12 и нейтрофилов человека // Молекулярная генетика, микробиология и вирусология. 1994. ‹ 5. С. 9—13.Хомерики С.Г., Кубатиев А.А., Шляпников В.Н. Лектин-индуцированная агрегация нейтофильных гранулоцитов до и после облучения крови гелий нулоцитов до и после облучения крови гелийнеоновым лазером // Гематология и трансфузиология. 1993. ‹ 7. С. 26—28.Хомерики С.Г., Кубатиев А.А., Шляпников В.Н. Лектин-индуцированная агрегация нейтофильных гранулоцитов до и после облучения крови гелий нулоцитов до и после облучения крови гелийнеоновым лазером // Гематология и трансфузиология. 1993. ‹ 7. С. 26—28.Хомутовский О.А., Луцик М.Д., Передерей О.Ф. Электронная гистохимия рецепторов клеточных мембран. Киев, 1986. 144 с.Хомутовский О.А., Луцик М.Д., Передерей О.Ф. Электронная гистохимия рецепторов клеточных мембран. Киев, 1986. 144 с.Чеснокова Н.П., Михайлов А.В. Воспаление. Саратов, 1999. 166 с.Чеснокова Н.П., Михайлов А.В. Воспаление. Саратов, 1999. 166 с.Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Бриль Г.Е. и др. Типовые патологические процессы. Саратов, 2001. 324 с.Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Бриль Г.Е. и др. Типовые патологические процессы. Саратов, 2001. 324 с.Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes // Circulation. 1999. ‹ 102. Р. 2921—2995.Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes // Circulation. 1999. ‹ 102. Р. 2921—2995.Ferrante A., Thong Y.H. // J. Immunol. Meth. 1978. V. 24. P. 389—393.Ferrante A., Thong Y.H. // J. Immunol. Meth. 1978. V. 24. P. 389—393.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.