ssmuБюллетень сибирской медициныBulletin of Siberian Medicine1682-03631819-3684Siberian State Medical University, the Ministry of Healthcare of the Russian Federation10.20538/1682-0363-2002-2-47-52ssmu-3949Research ArticleЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯEXPERIMENTAL AND CLINICAL INVESTIGATIONSХарактер и динамика фотодегенерации нейросенсорных клеток сетчатки на фоне аллоксанового диабетаThe Сharacter and Development of photoreceptors photodegeneration combined with alloxan diabetesЛогвиновС. В.LogvinovS. V.

Томск

ВаракутаЕ. Ю.VarakutaE. Yu.

Томск

ПотаповА. В.PotapovA. V.

Томск

Сибирский государственный медицинский университетRussian Federation200230062002124752Copyright © Логвинов С.В., Варакута Е.Ю., Потапов А.В., 20022002Логвинов С.В., Варакута Е.Ю., Потапов А.В.Logvinov S.V., Varakuta E.Y., Potapov A.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://bulletin.ssmu.ru/jour/article/view/3949

Цель исследования — установить характер и динамику изменений нейросенсорных клеток сетчатки на ранней стадии сахарного диабета при воздействии света высокой интенсивности. Исследование сетчатки проводили на уровне электронной и световой микроскопии. Эксперименты выполнены на 80 половозрелых беспородных белых крысах-самцах. Крысам 1-й группы (n = 20) однократно внутрибрюшинно вводили аллоксан в дозе 15 мг/100 г веса с целью моделирования сахарного диабета. Животных 2-й группы (n = 20) облучали люминисцентными лампами ЛБ-40 (6000 лк) в течение 6 ч. Крыс 3-й группы (n = 20) облучали светом через 1 мес после введения аллоксана. 4-я группа (n = 20) — контроль. Декапитацию производили во 2-й и 3-й группах через 1, 7, 14, 30 сут после облучения и в 1-ой группе через 4, 5, 6 и 8 нед после введения аллоксана. Облучение на фоне диабета вызывает деструкцию пигментоэпителиоцитов, наружных и внутренних отростков нейросенсорных клеток с последующим пикнозом ядер и замещением радиальной глией. На 7-е сут после облучения происходит очаговое выпадение соответствующих слоев сетчатки. В очаге содержание клеток с кариопикнозом возрастает в 1,6 раза по сравнению с данными при изолированном световом воздействии. Таким образом, аллоксановый диабет на ранней стадии своего развития (1 мес) усиливает световое повреждение нейросенсорных клеток сетчатки. Вероятно, большую роль в данном синергистическом эффекте играет увеличение окислительного напряжения и срыв антиоксидантной защиты сетчатки.

The aim of the research is to determine the character and development of a alterations in photoreceptors, caused by high-intensity light on the early stage of diabetes mellitus. The methods of light and electron microscopy were used. Experiments were obtained from 80 adult white male rats. The rats of group 1 (n = 20) received 1 injection of alloxan (15 mg per 100 g of weight) in order to model diabetes mellitus. The rats of group 2 (n = 20) were exposed for light of luminecent LB-40 lamps (6000 lx) for 6 hours. The rats of group 3 (n = 20) were exposed to the light with the same parameters 1 month after alloxan injection. The last 20 rats made a control group 4. The rats groups 2 and 3 were sacrifised by decapitation 1, 7, 14, 30 days after the light exposure, the rats of group 1 on the 4, 5, 6, 8 week after the alloxan injection. Light exposure combined with diabetes causes destruction pigment epithelium inner and outer processed of photoreceptors followed by pyknosis of nucleus and replacement by vacial glia. On the 7th day after the exposure local disappearance of according retinal layers was obsevred. In these local sites of the most intensive destruction in group 3 there is 1,6 times more cells with caryopyknosis from in according sites of group 2 (just light exposure) rats. Thus, alloxan diabetes on the early stage of its development (1 month) intensifies light damage of retinal photoreceptors. Probably, increase of oxydative processes and antioxidative systems break down play an important role in this synergetic effect.

нейросенсорные клеткисахарный диабетсветphotoreceptordiabetes mellituslightReferencesБалаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета // Проблемы эндокринологии. 2000. Т. 46. ‹ 6. С. 29—34.Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета // Проблемы эндокринологии. 2000. Т. 46. ‹ 6. С. 29—34.Логвинов С.В., Зуев В.Г., Ушаков И.Б., Тютрин И.И. Очерки неионизирующей радионейробиологии: структурно-функциональный анализ. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. 208 с.Логвинов С.В., Зуев В.Г., Ушаков И.Б., Тютрин И.И. Очерки неионизирующей радионейробиологии: структурно-функциональный анализ. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. 208 с.Островский М.А., Богословский А.И., Зуева М.В. Исследование механизмов повреждающего действия видимого света на здоровую сетчатку животных // Вестник АМН СССР. 1979. ‹ 12. С. 57—61.Островский М.А., Богословский А.И., Зуева М.В. Исследование механизмов повреждающего действия видимого света на здоровую сетчатку животных // Вестник АМН СССР. 1979. ‹ 12. С. 57—61.Островский М.А., Федорович И.Б. Механизмы повреждающего действия света на фоторецепторы сетчатки глаза // Физиология человека. 1982. Т. 8. ‹ 4. С. 572—577.Островский М.А., Федорович И.Б. Механизмы повреждающего действия света на фоторецепторы сетчатки глаза // Физиология человека. 1982. Т. 8. ‹ 4. С. 572—577.Островский М.А., Федорович И.Б. Ретиналь как сенсибилизатор фотоповреждения ретинальсодержащих белков сетчатки глаза // Биофизика. 1994. Т. 39. Вып. 1. С. 13—15.Островский М.А., Федорович И.Б. Ретиналь как сенсибилизатор фотоповреждения ретинальсодержащих белков сетчатки глаза // Биофизика. 1994. Т. 39. Вып. 1. С. 13—15.Bayenes J.W., Thorpe S.R. Role of oxidative stress in diabetic complications: a new perspective on an old paradigm // Diabetes. 1999. V. 48. ‹ 1. P. 1—9.Bayenes J.W., Thorpe S.R. Role of oxidative stress in diabetic complications: a new perspective on an old paradigm // Diabetes. 1999. V. 48. ‹ 1. P. 1—9.Dawson W.W. Blue light hazard in rat // Invest. Ophthalmol. 1976. V. 15. ‹ 8. P. 795.Dawson W.W. Blue light hazard in rat // Invest. Ophthalmol. 1976. V. 15. ‹ 8. P. 795.Johnson D.D., O’Steen W.K., Duncan T.E. Photicalliinduced retinal damage in diabetic rats // Curr. Eye Res. 1986. V. 5. ‹ 1. P. 1—7.Johnson D.D., O’Steen W.K., Duncan T.E. Photicalliinduced retinal damage in diabetic rats // Curr. Eye Res. 1986. V. 5. ‹ 1. P. 1—7.Linsenmeier R.A., Padnick-Silver L. Metabolic dependence of photoreceptors on the choroid in the normal and detached retina // Ophthalmol. Vis. Sci. 2000. V. 41. ‹ 10. P. 3117—3123.Linsenmeier R.A., Padnick-Silver L. Metabolic dependence of photoreceptors on the choroid in the normal and detached retina // Ophthalmol. Vis. Sci. 2000. V. 41. ‹ 10. P. 3117—3123.McDonald H.R., Irvine A.R. Light-induced maculopathy from the operation microscope in extracapsular cataract extraction and intraocular lens inplantation // Ophthalmol. 1983. V. 90. P. 945—951.McDonald H.R., Irvine A.R. Light-induced maculopathy from the operation microscope in extracapsular cataract extraction and intraocular lens inplantation // Ophthalmol. 1983. V. 90. P. 945—951.Oberley L.W. Free radicals and diabetes // Free Radic. Biol. Med. 1988. V. 5. ‹ 2. P. 113—114.Oberley L.W. Free radicals and diabetes // Free Radic. Biol. Med. 1988. V. 5. ‹ 2. P. 113—114.Sliney D., Wolbarsht M. Safety with lazers and other optical sorces. A comprehensive handbook // New York; London: Plenum Press, 1980. P. 1035.Sliney D., Wolbarsht M. Safety with lazers and other optical sorces. A comprehensive handbook // New York; London: Plenum Press, 1980. P. 1035.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.