ssmuБюллетень сибирской медициныBulletin of Siberian Medicine1682-03631819-3684Siberian State Medical University, the Ministry of Healthcare of the Russian Federation10.20538/1682-0363-2012-1-66-70ssmu-409Research ArticleЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯEXPERIMENTAL AND CLINICAL INVESTIGATIONSВлияние агонистов и антагонистов ГАМКА-рецепторов на формирование латентного торможения у крыс с разными уровнями тревожностиThe GABAА receptors agonists and antagonists influence on formation of a latent inhibition at rats with different levels of anxietyРедькинаА. В.RedkinaA. V.beladona@hotmail.ruЛоскутоваЛ. В.LoskutovaL. V.beladona@hotmail.ruЗамощинаТ. А.ZamoshchinaТ. A.beladona@hotmail.ruНациональный исследовательский Томский государственный университет, г. ТомскRussian FederationНИИ физиологии СО РАМН, г. НовосибирскRussian FederationНациональный исследовательский Томский государственный университет, Сибирский государственный медицинский университет, г. ТомскRussian Federation2012280220121116670Copyright © Редькина А.В., Лоскутова Л.В., Замощина Т.А., 20122012Редькина А.В., Лоскутова Л.В., Замощина Т.А.Redkina A.V., Loskutova L.V., Zamoshchina Т.A.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://bulletin.ssmu.ru/jour/article/view/409

Феномен латентного торможения отражает способность мозга игнорировать нерелевантные стимулы. Нарушение данного процесса регистрируется у больных психическими расстройствами с нарушениями в эмоциональной и когнитивной сферах. В представленном эксперименте латентное торможение формировали в условной реакции пассивного избегания предварительным угашением новизны условного стимула. Крысы получали 0 или 20 преэкспозиций условного стимула, сочетаемого при обучении с аверсивным подкреплением. Латентное торможение было нарушено у высокотревожных крыс и патологически усилено у низкотревожных. У высокотревожных крыс агонист ГАМКА-рецепторов мусцимол (1 мг/кг массы тела) усиливал латентное торможение, в то время как антагонист ГАМКА-рецепторов бикукуллин (1 мг/кг массы тела) нормализовал этот показатель у низкотревожных крыс.

Полученные данные свидетельствуют о взаимосвязи градиента тревожности и вовлечения ГАМКA -рецепторов в процесс торможения внимания к нерелевантной информации.

Latent inhibition phenomenon indexes the ability to ignore irrelevant stimuli. Disturbance of latent inhibition is registered in different psychiatric populations with pathology in the emotional and cognitive spheres. In our experiments latent inhibition was measured in a conditioned passive avoidance reaction in rats that previously received 0 or 20 conditioned stimuli exposures followed by foot shock. Latent inhibition was disrupted in high-anxiety rats and pathologically enhanced in low-anxiety rats. The effects of an agonist (muscimol) and an antagonist (biсuсulline) of GABAA receptors on the learning and latent inhibition in these rats were studied. In high-anxiety rats, muscimol (1 mg/kg) had no effect on learning but enhanced latent inhibition. Biсuсulline (1 mg/kg) enhanced both acquisition of the reflex and latent inhibition in low-anxiety rats. The present results show direct involvement of GABAA-receptors in process of attentional inhibition to irrelevant information.

крысытревожностьвниманиелатентное торможениеГАМКА-рецепторыratsanxietyattentionlatent inhibitionGABAA-receptorsReferencesДубровина Н.И., Лоскутова Л.В. Дофаминергические механизмы памяти и внимания. Новосибирск: Наука, 2003. 278 с.Дубровина Н.И., Лоскутова Л.В. Дофаминергические механизмы памяти и внимания. Новосибирск: Наука, 2003. 278 с.Лоскутова Л.В., Зеленкина Л.М. Нарушение латентного торможения у крыс линии OXYS с генетически обусловленным синдромом преждевременного старения // Журн. высш. нервн. деятельности им. И.П. Павлова. 2002. Т. 52, № 3. С. 366—370.Лоскутова Л.В., Зеленкина Л.М. Нарушение латентного торможения у крыс линии OXYS с генетически обусловленным синдромом преждевременного старения // Журн. высш. нервн. деятельности им. И.П. Павлова. 2002. Т. 52, № 3. С. 366—370.Лоскутова Л.В., Костюнина Н.В., Редькина А.В. Нарушение латентного торможения у взрослых крыс после блокады дофаминовых терминалей вентрального гиппокампа в период пубертатного развития // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2010. Т. 96, № 5. С. 455—463.Лоскутова Л.В., Костюнина Н.В., Редькина А.В. Нарушение латентного торможения у взрослых крыс после блокады дофаминовых терминалей вентрального гиппокампа в период пубертатного развития // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2010. Т. 96, № 5. С. 455—463.Bast T., Feldon J., Zhang W.-N. The ventral hippocampus and fear conditioning in rats: different anterograde amnesias of fear after tetrodoxin inactivation and infusion of the GABA(A) agonist muscimol // Exp. Brain Res. 2001. V. 139, № 1. P. 39—52.Bast T., Feldon J., Zhang W.-N. The ventral hippocampus and fear conditioning in rats: different anterograde amnesias of fear after tetrodoxin inactivation and infusion of the GABA(A) agonist muscimol // Exp. Brain Res. 2001. V. 139, № 1. P. 39—52.Braunstein-Bercovitz H. Is the attentional dysfunction in schizotypy related to anxiety? // Schizophr. Res. 2000. V. 46, № 2—3. P. 255—267.Braunstein-Bercovitz H. Is the attentional dysfunction in schizotypy related to anxiety? // Schizophr. Res. 2000. V. 46, № 2—3. P. 255—267.Joseph M.H., Young A.M., Gray J.A. Reinforcement, condi-tioning and dopamine function in the nucleus accumbens // Neurosci. 1993. V. 49, № 2. P. 200—203.Joseph M.H., Young A.M., Gray J.A. Reinforcement, condi-tioning and dopamine function in the nucleus accumbens // Neurosci. 1993. V. 49, № 2. P. 200—203.Harris J.A., Westbrook R.F. Evidence that GABA transmis-sion mediates context-specific extinction of learned fear // Psychopharmacology (Berl). 1998. V. 140. № 1. P. 105—115.Harris J.A., Westbrook R.F. Evidence that GABA transmis-sion mediates context-specific extinction of learned fear // Psychopharmacology (Berl). 1998. V. 140. № 1. P. 105—115.Lacroix L., Spinelli S., Broersen L.M, Feldon J. Blockade of latent inhibition following pharmacological increase or de-crease of GABA(A) transmission // Pharmacol. Biochem. Behav. 2000. V. 66, № 4. P. 893—901.Lacroix L., Spinelli S., Broersen L.M, Feldon J. Blockade of latent inhibition following pharmacological increase or de-crease of GABA(A) transmission // Pharmacol. Biochem. Behav. 2000. V. 66, № 4. P. 893—901.Lubow R.E. Construct validity of the animal latent inhibition model of selective attention deficits in schizophrenia // Schizophr. Bull. 2005. V. 31, № 1. P. 139—153.Lubow R.E. Construct validity of the animal latent inhibition model of selective attention deficits in schizophrenia // Schizophr. Bull. 2005. V. 31, № 1. P. 139—153.Ninan P.T. The functional anatomy, neurochemistry, and pharmacology of anxiety // J. Clin. Psychiatry. 1999. V. 60, Suppl. 22. P. 12—17.Ninan P.T. The functional anatomy, neurochemistry, and pharmacology of anxiety // J. Clin. Psychiatry. 1999. V. 60, Suppl. 22. P. 12—17.Oswald C.J., Yee B.K., Bannerman D.B. et al. The influence of selective lesions to components of the hippocampal system on the orientating response, habituation and latent inhibition // J. Neurosci. 2002. V. 15, № 1. P. 1983—1990Oswald C.J., Yee B.K., Bannerman D.B. et al. The influence of selective lesions to components of the hippocampal system on the orientating response, habituation and latent inhibition // J. Neurosci. 2002. V. 15, № 1. P. 1983—1990Weiner I. The «two-headed» latent inhibition model of schizophrenia: modeling positive and negative symptoms and their treatment // Psychopharmacology. 2003. V. 169. № 2—3. P. 257—297.Weiner I. The «two-headed» latent inhibition model of schizophrenia: modeling positive and negative symptoms and their treatment // Psychopharmacology. 2003. V. 169. № 2—3. P. 257—297.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.