ssmuБюллетень сибирской медициныBulletin of Siberian Medicine1682-03631819-3684Siberian State Medical University, the Ministry of Healthcare of the Russian Federation10.20538/1682-0363-2012-1-77-82ssmu-412Research ArticleЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯEXPERIMENTAL AND CLINICAL INVESTIGATIONSВлияние цитофлавина на функционально-метаболические показатели печени крыс при панкреонекрозеThe effect of cytoflavin on functional and metabolic parameters rat liver in pancreatonecrosisСукачМ. С.SukachM. S.110sam@mail.ruДолгихВ. Т.DolgikhV. T.110sam@mail.ruОмская государственная медицинская академия, г. ОмскRussian Federation2012280220121117782Copyright © Сукач М.С., Долгих В.Т., 20122012Сукач М.С., Долгих В.Т.Sukach M.S., Dolgikh V.T.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://bulletin.ssmu.ru/jour/article/view/412

С учетом актуальности проблемы диагностики и лечения больных с панкреонекрозом представляет интерес изучение эффективности использования многокомпонентного антигипоксанта и антиоксиданта цитофлавина для уменьшения нарушений детоксицирующих свойств печени при экспериментальном панкреонекрозе и снижения тяжести панкреатогенной эндотоксемии. Панкреонекроз моделировали введением в поджелудочную железу аутожелчи в дозе 0,15 мл/кг массы тела. В группе сравнения через 5 мин после моделирования панкреонекроза вводили цитофлавин в дозе 0,21 мл/кг массы тела. Определяли активность ферментов: аланинаминотрансферазы (АЛТ), амилазы и гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), содержание прямого билирубина, глюкозы и мочевины. После моделирования панкреонекроза в течение 2 сут появлялись признаки острой печеночной недостаточности, о чем свидетельствовали различия в исследуемых показателях крови воротной и печеночной вен: повышалась активность АЛТ и ГГТ, изменение концентрации продуктов метаболизма, таких как прямой билирубин и мочевина. Кроме того, снижался уровень глюкозы. Введение цитофлавина приближало к контрольным значениям основные биохимические показатели функционального состояния печени: уменьшалась гиперферментемия, обменная функция печени восстанавливалась, что, вероятно, связано с его антигипоксическим, мембраностабилизирующим и антиоксидантным эффектами.

Problem of diagnosis and treatment of patients with necrotizing pancreatitis is an urgent. So it is interesting to study the effectiveness of a multicomponent antihypoxant and antioxidant cytoflavin to reduce violations of the detoxifying properties of the liver in experimental pancreatitis and reduce the severity of pancreatic endotoxemia. Pancreatic modeled by introducing into the pancreas of autobile in a dose of 0,15 ml/kg. Cytoflavin was injected into animals of a comparison group in a dose 0,21 ml/kg in 5 minutes after the model of pancreatic necrosis. We determined the activity of enzymes: alanine transaminase, amylase, and gamma glutamyltransferase, the content of direct bilirubin, glucose, and urea. After modeling of pancreatic necrosis in two days, there are signs of acute liver failure, as evidenced by the differences in the studied parameters of blood and hepatic portal vein: increased alanine transaminase and gamma glutamyltransferase, the change in concentration of metabolic products, such as direct bilirubin and urea. In addition, decreased glucose levels. Introduction of cytoflavin approached the control values the basic biochemical parameters of liver function: decreased hyperenzymemia, exchange function of the liver was restored, which is probably due to antihypoxic, membrane and antioxidant effects of the drug.

панкреонекрозпеченьэндотоксемияцитолизцитофлавинpancreatic necrosisliverendotoxemiacytolysiscytoflavinReferencesБульон В.В., Хныченко Л.К., Сапронов Л.А. и др. Оценка метаболических сдвигов при гипоксии на молекулярно-клеточном уровне и возможности их медикаментозной коррекции // Успехи современ. естествознания. 2006. № 12. С. 29—32.Бульон В.В., Хныченко Л.К., Сапронов Л.А. и др. Оценка метаболических сдвигов при гипоксии на молекулярно-клеточном уровне и возможности их медикаментозной коррекции // Успехи современ. естествознания. 2006. № 12. С. 29—32.Бурневич С.З., Куликов В.М., Сергеева Н.А. и др. Диагностика и хирургическое лечение панкреонекроза // Анналы хирург. гепатологии. 2006. № 4. С. 10—14.Бурневич С.З., Куликов В.М., Сергеева Н.А. и др. Диагностика и хирургическое лечение панкреонекроза // Анналы хирург. гепатологии. 2006. № 4. С. 10—14.Гальперин Э.И., Дюжева Т.Г. Панкреонекроз: неиспользованные резервы лечения // Анналы хирург. гепатологии. 2007. Т. 12, № 2. С. 46—50.Гальперин Э.И., Дюжева Т.Г. Панкреонекроз: неиспользованные резервы лечения // Анналы хирург. гепатологии. 2007. Т. 12, № 2. С. 46—50.Ершов А.В., Долгих В.Т., Шаповалова В.В., Сукач М.С. Патогенетически обоснованный способ моделирования панкреонекроза в эксперименте // Профилакт. и клинич. медицина. 2009. № 3. С. 118—121.Ершов А.В., Долгих В.Т., Шаповалова В.В., Сукач М.С. Патогенетически обоснованный способ моделирования панкреонекроза в эксперименте // Профилакт. и клинич. медицина. 2009. № 3. С. 118—121.Ершов А.В. Патогенетические факторы развития сердечно-сосудистой недостаточности при панкреонекрозе: авто-реф. дис. … канд. мед. наук. Омск, 2007. 23 с.Ершов А.В. Патогенетические факторы развития сердечно-сосудистой недостаточности при панкреонекрозе: авто-реф. дис. … канд. мед. наук. Омск, 2007. 23 с.Келейников С.Б., Власов А.П., Крылов В.Г. и др. Нарушения метаболических процессов при осложненном остром панкреатите и их коррекция // Анналы хирург. гепатологии. 2009. № 1. С. 11—12.Келейников С.Б., Власов А.П., Крылов В.Г. и др. Нарушения метаболических процессов при осложненном остром панкреатите и их коррекция // Анналы хирург. гепатологии. 2009. № 1. С. 11—12.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Т. 2. М.: ГЭОТАР-Мед, 2003. 808 с.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Т. 2. М.: ГЭОТАР-Мед, 2003. 808 с.Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Биохимические анализы в клинике. 6-е изд. М.: Триада-Х, 2006. 216 с.Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Биохимические анализы в клинике. 6-е изд. М.: Триада-Х, 2006. 216 с.Маркевич П.С., Даниленко С.Ю., Янкин А.В. Приоритетные направления использования цитофлавина // Вестн. Бурят. гос. ун-та. 2010. № 12. С. 264—267.Маркевич П.С., Даниленко С.Ю., Янкин А.В. Приоритетные направления использования цитофлавина // Вестн. Бурят. гос. ун-та. 2010. № 12. С. 264—267.Плоткин Л.Л. Органная дисфункция у больных абдоминальным сепсисом. Челябинск: Изд-во «Книга», 2007. 531 с.Плоткин Л.Л. Органная дисфункция у больных абдоминальным сепсисом. Челябинск: Изд-во «Книга», 2007. 531 с.Попова Н.Н., Ткачук С.А. Влияние оптимизированного лечения на уровень эндогенной интоксикации у септических больных // Новые технологии. 2010. № 3. С. 105—110.Попова Н.Н., Ткачук С.А. Влияние оптимизированного лечения на уровень эндогенной интоксикации у септических больных // Новые технологии. 2010. № 3. С. 105—110.Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Панкреонекрозы. М.: МИА, 2008. 264 c.Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Панкреонекрозы. М.: МИА, 2008. 264 c.Цыганенко А.Я., Жуков В.И., Мясоедов В.В., Завгородний И.В. Клиническая биохимия. М.: Триада-Х, 2002. 504 с.Цыганенко А.Я., Жуков В.И., Мясоедов В.В., Завгородний И.В. Клиническая биохимия. М.: Триада-Х, 2002. 504 с.Шугаев А.И., Гера И.Н., Мосоян С.С. и др. Факторы, определяющие развитие гнойных осложнений острого деструктивного панкреатита в реактивной фазе // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 2009. № 1. С.54—56.Шугаев А.И., Гера И.Н., Мосоян С.С. и др. Факторы, определяющие развитие гнойных осложнений острого деструктивного панкреатита в реактивной фазе // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 2009. № 1. С.54—56.Beger H.G., Rau B., Isenmann R. Natural history of necrotiz-ing pancreatitis // Pancreatology. 2003. V. 3, № 2. P. 93—101.Beger H.G., Rau B., Isenmann R. Natural history of necrotiz-ing pancreatitis // Pancreatology. 2003. V. 3, № 2. P. 93—101.Deriks I.P., Poeze M., van Bijnen A.A. Evidence for intesti-nal and liver epithelial cell injury in the early phase of sepsis // Shock. 2007. V. 28, № 5. P. 544—548.Deriks I.P., Poeze M., van Bijnen A.A. Evidence for intesti-nal and liver epithelial cell injury in the early phase of sepsis // Shock. 2007. V. 28, № 5. P. 544—548.Heinrich S., Schafer M., Rousson V., Glavien P.F. Evi-dence based treatment of acute pancreatitis: a look atHeinrich S., Schafer M., Rousson V., Glavien P.F. Evi-dence based treatment of acute pancreatitis: a look atestablished paradigms // Ann. Surg. 2006. V. 243, № 2. P. 154—168.established paradigms // Ann. Surg. 2006. V. 243, № 2. P. 154—168.Hofer S., Brenner T., Bopp C. et al. Cell death biomarkers are early predictors for survival patients with hepatic dys-function // Crit. Care. 2009. V. 13, № 4. P. 173—177.Hofer S., Brenner T., Bopp C. et al. Cell death biomarkers are early predictors for survival patients with hepatic dys-function // Crit. Care. 2009. V. 13, № 4. P. 173—177.Imrie C.W. Prognostic indicators in acute pancreatitis // Can. J. Gastroenterol. 2003. V. 17. № 5. P. 325—328.Imrie C.W. Prognostic indicators in acute pancreatitis // Can. J. Gastroenterol. 2003. V. 17. № 5. P. 325—328.Lopez-Jimenez F., Pniagua D., Lamas G.A. La interpre-tacion de los ensayos clinicos negatovos // Rev. Invest. Clin. 1998. № 50. P. 435—440.Lopez-Jimenez F., Pniagua D., Lamas G.A. La interpre-tacion de los ensayos clinicos negatovos // Rev. Invest. Clin. 1998. № 50. P. 435—440.Werner J., Feuerbach S., Uhland W. et al. Management of acute pancreatitis: from surgery to interventional intensive care // Gut. 2005. V. 24. P. 426—436.Werner J., Feuerbach S., Uhland W. et al. Management of acute pancreatitis: from surgery to interventional intensive care // Gut. 2005. V. 24. P. 426—436.Zhang X.P., Wang L., Zhou Y.F. The pathogenic mechanism of severe acute pancreatitis complicated with renal injury: a review of current knowledge // Digestive Diseases and Sci-ence. 2008. V. 53, № 2. P. 297—306.Zhang X.P., Wang L., Zhou Y.F. The pathogenic mechanism of severe acute pancreatitis complicated with renal injury: a review of current knowledge // Digestive Diseases and Sci-ence. 2008. V. 53, № 2. P. 297—306.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.