ssmuБюллетень сибирской медициныBulletin of Siberian Medicine1682-03631819-3684Siberian State Medical University, the Ministry of Healthcare of the Russian Federation10.20538/1682-0363-2012-3-53-57ssmu-493Research ArticleЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯEXPERIMENTAL AND CLINICAL INVESTIGATIONSОсобенности клеточного иммунитета и цитокинового репертуара у пациентов с метаболическим синдромомFeatures of cellular immunity and cytokine repertoire in patients with metabolic syndromeЛитвиноваЛ. С.LitvinovaL. S.larisalitvinova@yandex.ruКириенковаЕ. В.KiriyenkovaYe. V.larisalitvinova@yandex.ruАксеноваН. Н.AksyonovaN. N.larisalitvinova@yandex.ruГазатоваН. Д.GazatovaN. D.larisalitvinova@yandex.ruЗатолокинП. А.ZatolokinP. A.larisalitvinova@yandex.ruБалтийский федеральный университет им. И. Канта, г. КалининградRussian FederationОбластная клиническая больница, г. КалининградRussian Federation2012280620121135357Copyright © Литвинова Л.С., Кириенкова Е.В., Аксенова Н.Н., Газатова Н.Д., Затолокин П.А., 20122012Литвинова Л.С., Кириенкова Е.В., Аксенова Н.Н., Газатова Н.Д., Затолокин П.А.Litvinova L.S., Kiriyenkova Y.V., Aksyonova N.N., Gazatova N.D., Zatolokin P.A.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://bulletin.ssmu.ru/jour/article/view/493

В процессе формирования метаболического синдрома происходит изменение количественных характеристик иммунокомпетентных клеток и цитокинового профиля крови. Согласно данным проведенного исследования, у больных метаболическим синдромом регистрировалось повышенное сывороточное содержание провоспалительных цитокинов (IL-6, IFNγ и TGF-β) при снижении IL-10. Уровень сывороточного IL-1 у лиц с метаболическим синдромом находился в пределах нормы. Вместе с тем у пациентов с метаболическим синдромом имело место достоверное уменьшение содержания в крови СD3- и СD4-Т-лимфоцитов и, напротив, повышение числа активированных Т- (СD25+) и В (СD23+)-лимфоцитов, а также моноцитов (CD14+). Выявленные изменения характеризуют наличие у больных метаболическим синдромом субклинического хронического воспаления, которое может быть следствием компенсаторных иммунных реакций, развивающихся на фоне ослабления адаптивного иммунитета.

In the formation of metabolic syndrome there is a change of the quantitative characteristics of immunocompetent cells and blood cytokine profile. According to our study, the elevated serum content of inflammatory cytokines (IL-6, IFNγ and TGF-β), in the cases of IL-10 decrease, was detected in patients with metabolic syndrome. The level of serum IL-1 inpatients with metabolic syndrome was within normal parameters. With it, there was a significant decrease in the percentage of blood CD3- and CD4-T-lymphocytes, and, conversely, an increase in the number of activated T (CD25+) and B (CD23+)-lymphocytes and monocytes (CD14+) has been in patients with metabolic syndrome. This revealed changes, is characterized by the presence of subclinical chronic inflammation in metabolic syndrome patients. It can be the result of compensatory immune responses developing in the weakening of adaptive immunity.

метаболический синдромцитокинылимфоцитыmetabolic syndromecytokineslymphocytesФедеральная целевая программа «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России на 2009—2013 годы» (ГК № П329, П405, П709).ReferencesБалаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. 627 с.Балаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. 627 с.Буеверов А.О., Тихонина Е.В., Москалева Е.Ю. и др. Апоптоз лимфоцитов и гранулоцитов периферической крови при хронических HBV- и HCV-инфекциях // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. № 6. С. 33—36.Буеверов А.О., Тихонина Е.В., Москалева Е.Ю. и др. Апоптоз лимфоцитов и гранулоцитов периферической крови при хронических HBV- и HCV-инфекциях // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. № 6. С. 33—36.Забелина В.Д., Земсков В.М. Мкртумян А.М. и др. Характеристика иммунной системы у пациентов с метаболическим синдромом // Терапевт. арх. 2004. Т. 76, № 5. С. 66—72.Забелина В.Д., Земсков В.М. Мкртумян А.М. и др. Характеристика иммунной системы у пациентов с метаболическим синдромом // Терапевт. арх. 2004. Т. 76, № 5. С. 66—72.Кетлинский С.А. Роль Т-хелперов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета // Иммунология. 2002. № 2. С. 77—79.Кетлинский С.А. Роль Т-хелперов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета // Иммунология. 2002. № 2. С. 77—79.Колуэлл Дж. Сахарный диабет. Новое в профилактике и лечении: пер. с анг. М: Бином, 2007. 288 с.Колуэлл Дж. Сахарный диабет. Новое в профилактике и лечении: пер. с анг. М: Бином, 2007. 288 с.Оганов Р.Г., Мамедов М.Н. Школа по диагностике и лечению метаболического синдрома: пособие / под ред. Р.Г. Оганова, М.Н. Мамедова. М.: Мед. книга, 2007. 266 с.Оганов Р.Г., Мамедов М.Н. Школа по диагностике и лечению метаболического синдрома: пособие / под ред. Р.Г. Оганова, М.Н. Мамедова. М.: Мед. книга, 2007. 266 с.Пичугина Л.В. Изменение фенотипа лимфоцитов при некоторых патологиях: обзор литературы. М., 2006. 34 с.Пичугина Л.В. Изменение фенотипа лимфоцитов при некоторых патологиях: обзор литературы. М., 2006. 34 с.Чередеев А.Н. CD-маркеры в практике клинико-диагностических лабораторий // Клинич. лаб. диагностика. 1999. № 6. С. 25—32.Чередеев А.Н. CD-маркеры в практике клинико-диагностических лабораторий // Клинич. лаб. диагностика. 1999. № 6. С. 25—32.Ярилин А.А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе // Вестн. РАМН. 1999. № 4. С. 25—29.Ярилин А.А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе // Вестн. РАМН. 1999. № 4. С. 25—29.Ярилин А.А. Основы иммунологии / под ред. А.А. Ярилина. М.: Медицина, 1999. 608 с.Ярилин А.А. Основы иммунологии / под ред. А.А. Ярилина. М.: Медицина, 1999. 608 с.Ярилин А.А. Симбиотические взаимоотношения клеток иммунной системы // Иммунология. 2001. № 4. С. 16—20.Ярилин А.А. Симбиотические взаимоотношения клеток иммунной системы // Иммунология. 2001. № 4. С. 16—20.Agrawal A., Cha-Molstad H., Samols D., Kushner I. Over-e¬x¬pressed nuclear factor-kappaB can participate in endoge-nous C-reactive protein induction, and enhances the effects of C/EBPbeta and signal transducer and activator of transcrip-tion-3 // Immunology. 2003. V. 108, № 4. P. 539—547.Agrawal A., Cha-Molstad H., Samols D., Kushner I. Over-e¬x¬pressed nuclear factor-kappaB can participate in endoge-nous C-reactive protein induction, and enhances the effects of C/EBPbeta and signal transducer and activator of transcrip-tion-3 // Immunology. 2003. V. 108, № 4. P. 539—547.Aihara K., Ikeda Y., Yagi S. et al. Transforming Growth Factor-β1 as a Common Target Molecule for Development of Cardiovascular Diseases, Renal Insufficiency and Metabolic Syndrome // Cardiol. Res. Pract. 2010. V. 2011. P. 175381.Aihara K., Ikeda Y., Yagi S. et al. Transforming Growth Factor-β1 as a Common Target Molecule for Development of Cardiovascular Diseases, Renal Insufficiency and Metabolic Syndrome // Cardiol. Res. Pract. 2010. V. 2011. P. 175381.Chatila T.A. Role of regulatory T cells in human diseases // J. Allergy Clin. Immunol. 2005. V. 116, № 5. P. 949—959.Chatila T.A. Role of regulatory T cells in human diseases // J. Allergy Clin. Immunol. 2005. V. 116, № 5. P. 949—959.. Devaraj S., Xu D.Y., Jialal I. C-reactive protein increases plasminogen activator inhibitor-1 expression and activity in human aortic endothelial cells: implications for the metabolic syndrome and atherothrombosis // Circulation. 2003. V. 107, № 3. P. 398—404.. Devaraj S., Xu D.Y., Jialal I. C-reactive protein increases plasminogen activator inhibitor-1 expression and activity in human aortic endothelial cells: implications for the metabolic syndrome and atherothrombosis // Circulation. 2003. V. 107, № 3. P. 398—404.Dieckmann D., Bruett C.H., Ploettner H. et al. Human CD4+CD25+ regulatory, contact-dependent T cells induce in-terleukin 10-producing, contact-independent type 1-like reg-ulatory T cells // J. Exp. Med. 2002. V. 196, № 2. P. 247—253.Dieckmann D., Bruett C.H., Ploettner H. et al. Human CD4+CD25+ regulatory, contact-dependent T cells induce in-terleukin 10-producing, contact-independent type 1-like reg-ulatory T cells // J. Exp. Med. 2002. V. 196, № 2. P. 247—253.Graca L., Cobbold S.P., Waldmann H. Identification of regulatory T cells in tolerated allografts // J. Exp. Med. 2002. V. 195, № 12. P. 1641—1646.Graca L., Cobbold S.P., Waldmann H. Identification of regulatory T cells in tolerated allografts // J. Exp. Med. 2002. V. 195, № 12. P. 1641—1646.Grossman W.J., Verbsky J.W., Barchet W. et al. Human T regulatory cells can use the perforin pathway to cause autol-ogous target cell death // Immunity. 2004. V. 21, № 4. P. 589—601.Grossman W.J., Verbsky J.W., Barchet W. et al. Human T regulatory cells can use the perforin pathway to cause autol-ogous target cell death // Immunity. 2004. V. 21, № 4. P. 589—601.Ikejima K. Leptin receptor-mediated signaling regulates he-patic fibrogenesis and remodeling of extracellular matrix in the rat // Gastroenterology. 2002. V. 122. Р. 1399—1410.Ikejima K. Leptin receptor-mediated signaling regulates he-patic fibrogenesis and remodeling of extracellular matrix in the rat // Gastroenterology. 2002. V. 122. Р. 1399—1410.Karim M., Bushell A.R., Wood K.J. Regulatory T-cells in transplantation // Current Opinion in immunology. 2002. V. 14, № 5. P. 584—591.Karim M., Bushell A.R., Wood K.J. Regulatory T-cells in transplantation // Current Opinion in immunology. 2002. V. 14, № 5. P. 584—591.Matthaei S, Stumvoll M., Kellerer M., Haring H.-U. Path-ophsiology and pharmacological treatment of insulin resistance // Endocr. Rev. 1999. V. 21, № 6. P. 585—618.Matthaei S, Stumvoll M., Kellerer M., Haring H.-U. Path-ophsiology and pharmacological treatment of insulin resistance // Endocr. Rev. 1999. V. 21, № 6. P. 585—618.Sultan A., Strodthoff D., Robertson A.K. et al. T cell-mediated inflammation in adipose tissue does not cause insulin resistance in hyperlipidemic mice // Circ. Res. 2009. V. 104, № 8. P. 961—968.Sultan A., Strodthoff D., Robertson A.K. et al. T cell-mediated inflammation in adipose tissue does not cause insulin resistance in hyperlipidemic mice // Circ. Res. 2009. V. 104, № 8. P. 961—968.Thompson C.B., Allison J.P. The emerging role of CTLA-4 as an immune attenuator // Immunity. 1997. V. 7, № 4. P. 445—450.Thompson C.B., Allison J.P. The emerging role of CTLA-4 as an immune attenuator // Immunity. 1997. V. 7, № 4. P. 445—450.Weisberg S.P., McCann D., Desai M. et al. Obesity is asso-ciated with macrophage accumulation in adipose tissue // J. Clin. Invest. 2003. V. 112, № 12. P. 1796—808.Weisberg S.P., McCann D., Desai M. et al. Obesity is asso-ciated with macrophage accumulation in adipose tissue // J. Clin. Invest. 2003. V. 112, № 12. P. 1796—808.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.