Карпов Андрей Александрович – канд. мед. наук, зав. НИЛ патологии малого круга кровообращения, 197341, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2;
ст. науч. сотрудник, Центр экспериментальной фармакологии, 197022, г. Санкт-Петербург, ул. Профессора Попова, 14а
2 Akkuratova Str., Saint Petersburg, 197341;
14a, Professora Popova Str., Saint Petersburg, 197022
Шиленко Леонид Алексеевич – ординатор 1-го года обучения, кафедра факультетской терапии с клиникой, лаборант-исследователь, НИЛ патологии малого круга кровообращения,
197341, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2
2 Akkuratova Str., Saint Petersburg, 197341
Ваулина Дария Дмитриевна – мл. науч. сотрудник, НИЛ патологии малого круга кровообращения,
197341, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2
2 Akkuratova Str., Saint Petersburg, 197341
Сидорова Елизавета Евгеньевна – студентка,
197341, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2
2 Akkuratova Str., Saint Petersburg, 197341
Ахметова Анна Аскаровна – студентка,
197341, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2
2 Akkuratova Str., Saint Petersburg, 197341
Буненков Николай Сергеевич – канд. мед. наук, лаборант-исследователь, НИЛ патологии малого круга кровообращения,
197341, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2
2 Akkuratova Str., Saint Petersburg, 197341
Воротилов Александр Владимирович – лаборант-исследователь, НИЛ патологии малого круга кровообращения,
197341, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2
2 Akkuratova Str., Saint Petersburg, 197341
Ивкин Дмитрий Юрьевич – канд. биол. наук, директор Центра экспериментальной фармакологии,
197022, г. Санкт-Петербург, ул. Профессора Попова, 14а
14a, Professora Popova Str., Saint Petersburg, 197022
Карпенко Владислава Валерьевна – лаборант-исследователь, НИЛ патологии малого круга кровообращения,
197341, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2
2 Akkuratova Str., Saint Petersburg, 197341
Галагудза Михаил Михайлович – д-р мед. наук, профессор, чл.-корр. РАН, директор Института экспериментальной медицины,
197341, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2
2 Akkuratova Str., Saint Petersburg, 197341
Цель. Разработать экспериментальную модель хронической тромбоэмболической легочной гипертензии (ХТЭЛГ) у крыс с помощью эмболизации сосудистого русла легких микроинкапсулированным фибрином (МФ).
Материалы и методы. Микроинкапсулированный фибрин изготавливался путем заключения в альгинат натрия частиц фибрина размером меньше 71 мкм. В качестве альтернативных эмболизирующих частиц использовался неинкапсулированный фибрин с размером частиц 71–200 мкм. Экспериментальное моделирование проведено на самцах крыс линии Вистар. Животные были разделены на четыре группы. Контроль (КОН) (n = 7) – внутривенно вводился физиологический раствор. НФ8 (n = 14) – в качестве эмболизирующих частиц вводился неинкапсулированный фибрин 8 раз с интервалами в 4 дня. МФ5 (n = 14) – МФ в объеме 0,5 мл (9 047 ± 430 частиц) вводился внутривенно 5 раз с интервалами в 5 дней. МФ8 (n = 14) – МФ вводился 8 раз с интервалами в 4 дня. Через 6 нед после последнего введения эмболизирующих частиц выполнялись катетеризация сердца с манометрией и гистологическое исследование легких.
Результаты. По данным катетеризации сердца, систолическое давление в правом желудочке (СДПЖ) в группе МФ8 было значимо выше по сравнению с крысами из группы КОН и НФ8 (p < 0,05). Индекс гипертрофии и процент коллагеновых волокон в структуре сосудистой стенки ветвей легочной артерии были значимо выше в группах МФ5 и МФ8, чем в группах КОН и НФ8 (p < 0,01). Значимых различий между группами МФ5 и МФ8 выявлено не было.
Заключение. Разработана репрезентативная модель ХТЭЛГ на крысах, характеризующаяся стабильным повышением СДПЖ и выраженными структурными изменениями ветвей легочной артерии.
Aim. To develop a model of chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH) in rats by embolization of the pulmonary vascular bed with microencapsulated fibrin (MF).
Materials and methods. Microencapsulated fibrin (MF) was prepared by encapsulating fibrin particles smaller than 71 μm in sodium alginate. Non-encapsulated fibrin with a particle size of 71–200 µm was used as an alternative embolic particle. Modeling was performed on male Wistar rats. The animals were divided into 4 groups. Intact (INT) animals (n = 7) were administered normal saline intravenously. In the NF8 group (n = 14), non-encapsulated fibrin was injected as embolic particles 8 times every 4 days. In the MF5 group (n = 14), 0.5 ml MF (9,047 ± 430 particles) was administered intravenously 5 times every 5 days. In the MF8 group (n = 14), MF was administered 8 times every 4 days. Six weeks after the last injection of embolic particles, cardiac catheterization with manometry and histologic examination of the lungs were performed.
Results. According to cardiac catheterization, right ventricular systolic pressure (RVSP) in the MF8 group was significantly higher compared to rats from the INT and NF8 groups (p < 0.05). The hypertrophy index and the percentage of collagen fibers in the structure of the vascular wall of the pulmonary artery branches were significantly higher in the MF5 and MF8 groups than in the INT and NF8 groups (p < 0.01). There were no significant differences between the MF5 and MF8 groups.
Conclusion. A representative CTEPH model in rats was developed, characterized by a stable increase in RVSP and pronounced structural changes in the branches of the pulmonary artery.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.