ssmuБюллетень сибирской медициныBulletin of Siberian Medicine1682-03631819-3684Siberian State Medical University, the Ministry of Healthcare of the Russian Federation10.20538/1682-0363-2013-1-139-142ssmu-60Research ArticleКРАТКИЕ СООБЩЕНИЯSHORT MESSAGESМОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЗАКТИВАЦИИ ДЕНДРИТНЫХ КЛЕТОК У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХMOLECULAR MECHANISMS OF DEACTIVATION OF DENDRITIC CELLS IN PATIENTS WITH PULMONARY TUBERCULOSISХаитоваЗ. К.KhaitovaZ. K.

Хаитова Зульфия Каримкуловна  – очная аспирантка 3-го года обучения кафедры патофизиологии

KhaitovaZ@rambler.ruСибирский государственный медицинский университет, ТомскРоссияSiberian State Medical University, TomskRussian Federation201328022013121139142Copyright © Хаитова З.К., 20132013Хаитова З.К.Khaitova Z.K.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://bulletin.ssmu.ru/jour/article/view/60

В работе исследованы дендритные клетки, полученные путем трансформации из моноцитов периферической крови. Показаны возможные механизмы нарушений функциональной активности дендритных клеток у больных туберкулезом легких (ТЛ). Установлено, что у больных ТЛ снижается количество клеток, экспрессирующих TLR2, молекулы костимуляции CD86, изменяется секреция цитокина IL-12. Возможно, данные механизмы дезактивации дендритных клеток опосредованы влиянием M. tuberculosis.

We have investigated dendritic cells (DC), obtained by transformation from peripheral blood monocytes. We show the possible mechanisms of infringement of dendritic cells (DC) functional activity in patients with pulmonary tuberculosis (TB). Found that in patients with TB the number of DC, expressing TLR2, costimulation molecules CD86, is reduced, secretion of cytokine IL-12 changes. It is possible the mecha-nisms of deactivation DC mediated from effects of M. tuberculosis 

клеткитуберкулезцитокиныкостимуляторные молекулыdendritic cellstuberculosiscytokinescostimulatory moleculesReferencesЕсимова И.Е., Новицкий В.В., Уразова О.И. и др. Причины дизрегуляции иммунного ответа при туберкулезе легких: влияние M. tuberculosis на течение иммунитета // Бюл. сиб. медицины. 2012. Т. 11, № 3. С. 79–86.Yesimova I.Ye., Urazova O.I., Novitsky V.V. Bulletin of Siberian Medicine, 2012, vol. 11, no. 3, pp. 79–86 (in Russian).Новицкий В.В., Уразова О.И., Стрелис А.К. и др. Мононуклеарные клетки периферической крови у больных лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым тубер-кулезом легких // Вестн. РАМН. 2006. № 2. С. 30–34.Novitsky V.V., Urazova O.I., Strelis A.K. et al. Bulletin of the Russian Academy of Medical Sciences, 2006, no. 2, pp. 30–34 (in Russian).Свирщевская Е.В., Митрофанов В.С., Шендерова Р.И. и др. Иммунитет при туберкулезе и аспергиллезе // Про-блемы мед. микологии. 2005. Т. 7, № 1. С. 3–13.Svirshchevskaya Ye.V., Mitrofanov V.S., Shenderova R.I. et al. Problems of Medical Mycology, 2005, vol. 7, no. 1. рp. 3–13 (in Russian).Талаев В.Ю. Механизмы управления миграцией денд-ритных клеток и клеток лангерганса // Иммунология. 2012. № 2. С. 104–112.Talaev V.Yu. Immunology, 2012, no. 2, pp. 104–112 (in Russian).Уразова О.И. Молекулярно-генетические факторы туберкулеза легких // Бюл. сиб. медицины. 2010. Т. 9, № 5. С. 5–13.Urazova O.I. Bulletin of Siberian Medicine, 2010, vol. 9, no. 5, pp. 5–13 (in Russian).Шепелькова Г.С., Евстифеев В.В., Апт А.С. Исследования молекулярных механизмов патогенеза туберкулеза легких на экспериментальных моделях // Туберкулез и болезни легких. 2012. № 7. С. 3–11.Shepelkova G.S., Evstifeev V.V., Apt A.S. Tuberculosis and Lung Disease, 2012, no. 7, pp. 3–11 (in Russian).Brown J., Wang H., Hajishengallis G.N. et al. TLR-signaling Networks: An Integration of Adaptor Molecules, Kinases, and Cross-talk // J. of Dental Research. 2011. № 90 (4). P. 417–427.Brown J., Wang H., Hajishengallis G.N. et al. TLR-signaling Networks: An Integration of Adaptor Molecules, Kinases, and Cross-talk. Journal of Dental Research, 2011, no. 90 (4), pp. 417–427.Drage M.G., Pecora N.D., Hise A.G. et al. TLR2 and its co-receptors determine responses of macrophages and dendritic cells to lipoproteins of Mycobacterium tuberculosis // Cell Immunol. 2009. V. 258 (1). Р. 29–37.Drage M.G., Pecora N.D., Hise A.G. et al. TLR2 and its coreceptors determine responses of macrophages and dendritic cells to lipoproteins of Mycobacterium tuberculosi. Cell Immunol., 2009, vol. 258 (1), рp. 29–37.Merad M., Manz M.G. Dendritic cell homeostasis // Blood. 2009. V. 113 (15). P. 3418–3427.Merad M., Manz M.G. Dendritic cell homeostasis. Blood, 2009, vol. 113 (15), pp. 3418–3427.Sabadо R.L., Bhardwaj N. Directing dendritic cell immuno-therapy towards successful cancer treatment [Electronic re-source] // Immunotherapy. 2010. V. 2 (1). P. 37–56. Mode of access: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Directing%20dendritic%20cell%20immunotherapy%20towards%20successful%20cancer%20treatment%20SabadоR.L., Bhardwaj N. Directing dendritic cell immunotherapy towards successful cancer treatment [Electronic re-source]. Immunotherapy, 2010, vol. 2(1), pp. 37–56. Mode of access: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term= Di-recting %20dendritic%20cell%20immunotherapy% 20towards% 20successful% 20cancer%20treatment%20//West M.A., Perscott A.R., Chan K.M. et al. TLR ligand-induced podosome disassembly in dendritic cells is ADAM17 dependent // J. Cell Biol. 2008. V. 182, № 5. P. 993–1005.West M.A., Perscott A.R., Chan K.M. et al. TLR ligand-induced podosome disassembly in dendritic cells is ADAM17 dependen. J. Cell Biol., 2008, vol. 182, no. 5, pp. 993–1005.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.