Несмотря на достижения современной онкологии, в России в 36% случаев рак желудка выявляется в запущенной стадии, при этом летальность в течение года с момента установления диагноза составляет 39,6%. Одной из частых причин летальных исходов при раке желудка является перитонеальный канцероматоз. Синхронный перитонеальный канцероматоз диагностируется в 18–26% случаев. Метахронный канцероматоз после удаления первичной опухоли наблюдается у 7–39% пациентов через 8,5–26 мес после операции. До настоящего времени не существует эффективных методов прогнозирования риска развития и лечения перитонеального канцероматоза. Опухоли, сопровождающиеся перитонеальным канцероматозом, нередко устойчивы к системной химиотерапии. Выполнение циторедуктивных операций и внутрибрюшинной химиотерапии возможно не для всех пациентов и не всегда является успешным.Обзор посвящен анализу информации, касающейся молекулярно-генетических механизмов развития перитонеального канцероматоза при раке желудка, и содержит оригинальную гипотезу, согласно которой перитонеальный канцероматоз возникает в результате приобретения опухолевыми клетками матрикс-независимости и способности к автономному существованию в асцитической жидкости, не подвергаясь апоптозу (аноикису). С использованием руководства «Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов» (PRISMA) было выявлено 10 025 научных работ, из которых 228 англоязычных и 323 русскоязычных публикаций соответствовали критериям анализа.В обзор включено 35 статей (в том числе четыре русскоязычные), соответствующих теме настоящего обзора. Предполагается, что выявление ключевых молекул, ассоциированных с матрикс-независимым существованием опухолевых клеток, могло бы послужить основой для разработки технологий прогнозирования перитонеального канцероматоза, а также для разработки новой таргетной терапии метастатического рака желудка.