канд. биол. наук, доцент кафедры нормальной физиологии, 656038, Алтайский край, г. Барнаул, пр. Ленина, 40;
мл. научный сотрудник, 630117, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 4
PhD, Associate Professor, Department of Normal Physiology, 40, Lenina Str., Barnaul, 656038;
Junior Researcher, 4, Timakov Str., Novosibirsk, 630117
д-р мед. наук, доцент, зав. кафедрой нормальной физиологии, 656038, Алтайский край, г. Барнаул, пр. Ленина, 40;
ст. научный сотрудник, 630117, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 4
DM, Associate Professor, Head of the Department of Normal Physiology, 40, Lenina Str., Barnaul, 656038;
Researcher, 4, Timakov Str., Novosibirsk, 630117
д-р мед. наук, профессор, член-корр. РАН, профессор кафедры нормальной физиологии, 656038, Алтайский край, г. Барнаул, пр. Ленина, 40;
начальник лаборатории физиологии патологии гемостаза и гемодинамики, 630117, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 4
DM, Professor, Corresponding Member of RAS, Department of Normal Physiology, 40, Lenina Str., Barnaul, 656038;
Head of Department of Physiology and Pathology of Hemostasis and Hemodynamic Laboratory, 4, Timakov Str., Novosibirsk, 630117
Целью исследования явилось изучение влияния воздушной и водно-иммерсионной сред охлаждения на состояние системы гемостаза в дореактивный период холодовой травмы.
Материал и методы. Исследования выполнены на 43 лабораторных крысах линии Wistar. Однократная воздушная гипотермия моделировалась путем помещения животных, находящихся в индивидуальных клетках, в охлаждающую камеру при температуре воздуха –25 ºС. Животные находились в камере до достижения ректальной температуры 30 ºС, что соответствовало умеренной степени гипотермии у крыс. Водно-иммерсионная гипотермия моделировалась путем помещения животных в индивидуальных клетках в воду температурой 5 ºС и воздуха 7 ºС. Критерием прекращения воздействия служило достижение экспериментальными животными ректальной температуры 27–30 ºС, что также соответствовало умеренной степени гипотермии. Оценивалось состояние сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза, а также физиологическое состояние антикоагулянтной и фибринолитической систем. Исследования выполнены с использованием рутинных методик и интегрального метода – тромбоэластографии.
Результаты. Установлено, что в ходе водно-иммерсионного охлаждения у экспериментальных животных развивается тромбоцитоз и активация их агрегационной функции. Лабораторные показатели, характеризующие начальные этапы плазменного гемостаза, а также внешний и внутренний пути активации не изменялись при такой интенсивности гипотермического воздействия. В то же время на конечном этапе свертывания регистрировалась выраженная тромбинемия, что подтверждалось значительным увеличени- ем концентрации растворимых фибрин-мономерных комплексов и уменьшением времени их самосборки. Кроме того, наблюдалось угнетение фибринолитической активности плазмы на фоне снижения концентрации антитромбина III. При этом однократная воздушная гипотермия, сопровождавшаяся достижением ректальной температуры 30 ºС, также вызывала существенные изменения в системе гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз реагировал на воздействие существенным снижением агрегационной активности тромбоцитов. Со стороны плазменного гемостаза в наибольшей степени вовлекался конечный этап свертывания, что проявлялось гипокоагуляционными сдвигами. Наряду с этим регистрировалось выраженное угнетение фибринолитической активности плазмы крови. Таким образом, описанные гемостазиологические картины свидетельствуют о выраженном влиянии среды, вызывающей переохлаждение, на формирование ответной реакции организма при действии гипотермии. Так, достижение ректальной температуры 30 ºС при иммерсионной гипотермии сопровождается выраженной активацией процессов свертывания и регистрацией состояния тромботической готовности. При переохлаждении воздухом по достижении ректальной температуры 30 ºС регистрируются уже вторичные гипокоагуляционные сдвиги.
The purpose of the article is to study the effect of air and water-immersion cooling media on the hemostatic system in the pre-active period of cold trauma.
Material and methods. The study was performed on 43 laboratory Wistar rats. Single air hypothermia was modeled by placing animals in individual cells into a cooling chamber at a temperature –25 °С. The animals were in the chamber until the rectal temperature reached 30 °C, which corresponded to a moderate degree of hypothermia in rats. Water immersion hypothermia was modeled by placing animals in individual cells into water with a temperature 5 °C and air 7 °C. The criterion for cessation of exposure was a rectal temperature of 27–30 °C, which also corresponded to a moderate degree of hypothermia. We assessed the state of vascularplatelet and plasma hemostasis, as well as the physiological state of anticoagulant and fibrinolytic systems. The study was performed by using routine techniques and an integral method - thromboelastography.
Results. It was established that during water immersion cooling, experimental animals developed thrombocytosis and activated their aggregation function. Laboratory indicators characterizing the initial stages of plasma hemostasis, and external and internal ways of activation did not change at this intensity of hypothermic exposure. At the same time, at the final stage of coagulation, pronounced thrombinemia was recorded, which was confirmed by a significant increase in the concentration of soluble fibrin-monomer complexes and a decrease in the time of their self-assembly. In addition, inhibition of fibrinolytic activity of plasma associated with a decrease in the concentration of antithrombin III was observed. In this case, single air hypothermia, accompanied by the rise in a rectal temperature up to 30 ° C, also caused significant changes in the hemostatic system. Vascular-platelet hemostasis responded to a significant decrease in aggregation activity of platelets. In plasma hemostasis, the final stage of coagulation was involved the most, which was manifested in hypocoagulant shifts. Along with this, pronounced inhibition of fibrinolytic activity of blood plasma was recorded. Thus, the described hemostasiological pictures indicate a pronounced influence of the environment causing supercooling on the response of an organism with hypothermia. In case of immersion hypothermia an increase in a rectal temperature up to 30 ºС is accompanied by a pronounced activation of the coagulation processes and the thrombotic state of readiness. When supercooling with air after reaching a rectal temperature of 30 ° C, secondary hypocoagulation shifts are recorded.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.