Дозозависимое влияние статинов на изменение содержания отдельных жирных кислот плазмы крови и их комплексов при вторичной профилактике хронической формы ишемической болезни сердца у мужчин и женщин

Цель исследования – изучить дозозависимое влияние симвастатина на изменение содержания отдельных жирных кислот (ЖК) плазмы крови и их комплексов при вторичной профилактике хронической формы ишемической болезни сердца (ИБС) у мужчин и женщин.

Материалы и методы. Методом газожидкостной хромато-масс-спектрометрии проведено исследование абсолютного и относительного содержания ЖК и их комплексов в плазме крови у 125 больных хронической формой ИБС до и после 2 мес терапии симвастатином в дозах 40 мг (89 человек) и 80 мг (36 человек).

Результаты. Терапия симвастатином способствовала пропорциональному снижению суммы ЖК как за счет уменьшения содержания ненасыщенных (НЖК), которые понизились преимущественно за счет полиненасыщенных ЖК (ПНЖК), так и насыщенных (НасЖК) жирных кислот. Содержание мононенасыщенных жирных кислот (МНЖК) снизилось только у женщин на фоне приема симвастатина в дозе  40 мг. Статин увеличил эндогенное образование ω6 ПНЖК, ω9 МНЖК и НасЖК четных (кроме дозы 80 мг), у женщин при приеме статина в дозе 40 мг – ω3 ПНЖК, а у мужчин при приеме статина в дозе 80 мг  –  ω7 МНЖК. У женщин при приеме статина в дозе 80 мг соотношение ω3/ω6 ПНЖК сместилось в сторону ω6 ПНЖК, а у мужчин при приеме статина в дозе 40 мг – в сторону ω3 ПНЖК. Только доза статина 80 мг как фактор сдвинула соотношение С20:5/С20:4 в сторону тимнодовой ω3 ПНЖК. У женщин при приеме статина в дозе 40 мг/сут отмечался сдвиг в сторону β-окисления С18:1(9), а у мужчин при дозе 80 мг – в сторону образования. Во всех случаях усилилась антиоксидантная защита ПНЖК, но менее сильной она была при дозе 40 мг/сут. В то же время образование МНЖК преобладало над образованием НасЖК. Во всех случаях выраженно снизилось при приеме статина содержание очень длинноцепочечных ЖК (С22–26). Более сильным оно было у женщин. Понизилось абсолютное содержание ЖК-субстратов энергии.

Заключение. Симвастатин, контролируя количественный состав циркулирующего пула липопротеидов, жирных кислот и холестерина, неоднозначно, в зависимости от дозы препарата, влиял на метаболизм ЖК, изменяя их количественное и качественное содержание и выполнение биологических функций.

1. Рекомендации по лечению стабильной ишемической болезни сердца. EAS 2013. Российский кардиологический журнал. 2014; 7: 7–79.

2. Аронов Д.М. Статины – основное лекарственное средство для реального снижения смертности от ИБС. Русский медицинский журнал. 2012; 4: 1–7

3. Zhou G.S. Atorvastatin reduces plaque vulnerability in an atherosclerotic rabbit model by altering the 5-lipoxygenase pathway. Cardiology. 2010; 115: 221–228.

4. Титов В.Н. Атеросклероз как патология полиеновых жирных кислот. Биологические основы патогенеза, диагностики, профилактики и лечения атеросклероза. М.: Алтус, 2002: 730.

5. Струкова Е.Г. Количественное определение микробных сообществ полости рта с использованием хромато-масс-спектрометрии микробных маркеров: дис. … канд. хим. наук: 02.00.02. Томск, 2010: 184.

6. Gillingham L.G. High-oleic rapeseed (canola) and flaxseed oils modulate serum lipids and inflammatory biomarkers in hyper cholesterolaemic subjects. Br. J. Nutr. 2011; 105 (3): 417–427.

7. MacDonald J.I.S. Phospholipid fatty acid remodeling in mammalian cells. Biochim. Biophys. Аcta. 1991; 1084: 105–119.

8. Ghebremeskel K. Liver triacylglycererols and free fatty acids in streptozotocin induced diabetic rats have atypical n-6 and n-3 pattern. Comp. Biochem. Physiol. Part. 2002; 132: 349–354.

9. Сергеева М.Г. Каскад арахидоновой кислоты. М.: Народное образование, 2006: 256.

10. Harper C.R., Jacobson T.A. The fats of life. Arch. Intern. Med. 2001; 161: 2185–2192.

11. Delarue J., Magnan C. Free fatty acids and insulin resistance. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2007; 10 (2): 142–148.

12. Kris-Etherton P.M., Griel A.E., Psota T.L. et al. Dietary stearic acid and risk of cardiovascular disease: intake, sources, digestion, and absorption. Lipids. 2005; 40: 1193–1200.

13. Jiang Z., Michal J.J., Wu X.L. et al. The Heparan and Heparin Metabolism Pathway is Involved in Regulation of Fatty Acid Composition. Int. J. Biol. Sci. 2011; 7 (5): 659–663.

14. Hodson L., Frayn K.N. Hepatic fatty acid partitioning. Curr. Opin. Lipidol. 2011; 22: 216–224.

15. Бойцов С.А., Кухарчук В.В., Карпов Ю.А. и др. Суб- клинический атеросклероз как фактор риска сер- дечно-сосудистых осложнений. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2012; 11 (3): 82–86.