ОДНОКРАТНОЕ ДЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ СТРЕССОРОВ РАЗЛИЧНОЙ ПРИРОДЫ В РАЗВИТИИ ДВС-СИНДРОМА У КРЫС

Цель исследования – установить закономерности в реагировании системы гемостаза на воздействие стрессоров различной природы при последовательном увеличении его длительности. В качестве стрессорных воздействий моделировались физическая нагрузка, гипотермия и гипертермия. 
В качестве объекта использовались крысы линии Wistar. Исследовались показатели сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, а также активность антикоагулянтной и фибринолитической систем. Отмечено развитие однотипной стресс-реакции, не зависящей от природы 
раздражителя. В ответ на однократное кратковременное действие раздражителя наблюдается 
сочетанная активация агрегационной функции тромбоцитов, контактной фазы свертывания крови, а также противосвертывающей и фибринолитической систем. По мере увеличения длительности воздействия в кровотоке экспериментальных животных регистрировалось последовательное во-
влечение в развитие ответной реакции всех компонентов системы гемостаза. К моменту окончания однократного максимального по длительности воздействия у экспериментальных животных отчетливо фиксировалась совокупность гемостазиологических признаков, характерных для началь-
ной стадии развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови 
(ДВС-синдрома).

При рассмотрении физической нагрузки картина скрытого тромбиногенеза, впервые проявившаяся после четырехчасового воздействия, к окончанию восьмичасовой нагрузки приняла угрожающие размеры.

Аналогичная картина прогрессирующей тромбинемии наблюдается и при анализе действия гипотермии на гемостаз. Так, впервые зарегистрированные маркеры тромбиногенеза при 30 мин гипотермического воздействия к окончанию экспериментального воздействия элиминировали из кровотока в ходе процесса тромбообразования. Кроме того, состояние реологических свойств крови экспериментальных животных ухудшалось в виду выраженного падения фибринолитической активности плазмы крови.

При анализе гипертермии на гемостаз показан переход от манифестирующей тромбинемии при тепловом воздействии в течение 20 мин до картины, характерной для развившегося ДВС-синдрома, при 30 мин гипотермического воздействия.

1. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патолог. физиология и эксперим. терапия. 2000. № 2. С. 24–31.

2. Kannan Y., Neuroendocrine-immune network in stress // The Laboratory Mouse. New York: Academic Press., 2004. Р. 301–309.

3. Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии: монография. Чита: Экспресс-издательство, 2010. 832 с.

4. Von Känel R., Kudielka D., Preckel et al, Opposite effect of negative and positive affect on stress procoagulant reactivity // Physiol. Behav. 2005. V. 86, № 1–2. Р. 61–68.

5. Момот А.П., Мамаев А.Н. Диагностика и терапия ДВС-синдрома // Гемостазиология. 2011. № 1. С. 11–26.

6. Imhof A., Koenig W., Exercise and thrombosis // Cardiol. Clin. 2001. V. 19, № 3. P. 389–400.

7. European Convention for the Protection of Vertebrate Animals Used for Experimental and Other Scientific Purposes. Strasburg: Council of Europe, 1986. 51 p.

8. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. 256 с.

9. Северина Т.Г., Кубарко А.П. Влияние острой иммерсионной гипотермии на температуру тела и активность лизосомальных ферментов печени устойчивых и неустойчивых к холоду крыс // Мед. журн. 2009. № 2. С. 112–115.

10. Боженкова М.В. Морфофункциональные изменения слюнных желез белых крыс в условиях воздействия высокой внешней температуры (экспериментальное исследование): дис. … канд. мед. наук. Смоленск, 2008. 182 с.

11. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед-АО, 2008. 292 с.

12. Куликов В.П., Киселев В.И. Потребность в двигательной активности: Физиология. Валеология. Реабилитология. Новосибирск, 1998. 150 с.

13. Kawano T.A., Aoki N., Homori M. et al. Mental stress and physical exercise increase platelet-dependent thrombin generation // Heart Vessels. 2000. V. 15, № 6. Р. 280–288.