Functional-morphological changes in small intestine in early post-resuscitation period
https://doi.org/10.20538/1682-0363-2004-2-5-13
Abstract
The aim of investigation is revelation of regularities of post-resuscitation parietal digestion disturbances based on the study of small intestine mucous tunic. 5-minute apparent death by sharp bloodletting has been simulated at 40 rats. They have been used in 30 and 90 minutes; 3 and 6 hours after resuscitation for the study of small intestine mucous tunic with the methods of: 1) enzyme step-desorption; 2) perfusion in vivo; 3) section coloration by hematoxylin-eosin. In 30 minutes after the resuscitation the activity of all amylase fractions has risen sharply: activity of abdominal fraction — by 52%, of desorbed fractions — by 67% and of intracellular fraction — by 26% regarding to the control level (p < 0,001). In 3 hours the activity of amylase abdominal fraction has increased by 79% and activity of intracellular fraction has, on the contrary, decreased by 23% up to the control level (p < 0,001). These changes have prevailed in proximal part of small intestine that was connected with the peculiarities of its blood supply and innervation. In the early post-resuscitation period two picks of amylolytic enzyme activity have been observed. They are connected with the processes of ischemia-reperfusion in pancreaticoduodenal area and the morphological changes of mucous tunic confirm visually the increase of permeability in proximal parts of small intestine.
About the Authors
T. P. Konyaeva
Омская государственная медицинская академия
Russian Federation
Russian Federation
V. T. Dolgikh
Омская государственная медицинская академия
Russian Federation
Russian Federation
S. N. Yelomenko
Омская государственная медицинская академия
Russian Federation
Russian Federation
References
1. Власов А.П., Подеров В.Н., Саушев И.В. и др. Нарушение и коррекция гомеостаза при панкреонекрозе // IX Всерос. съезд хирургов. Волгоград, 2000. С. 25.
2. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999. 459 с.
3. Гуло Л.Ф. Клиника ишемических поражений тонкой кишки // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1992. Т. 78. ‹ 8. С. 186—190.
4. Евтушенко А.Я., Яковлев А.И., Шалякин Л.А. Ранняя постреанимационная централизация кровообращения // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1985. ‹ 3. С. 284—286.
5. Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь: этиология, патогенез, клиника, лечение // Реаниматология и интенсивная терапия. 1999. ‹ 1. С. 8—18.
6. Коваленко Н.Я., Мациевский Д.Д., Архипенко Ю.В. Индивидуальная устойчивость сердечно-сосудистой системы к острой кровопотере // Анестезиология и реаниматология. 1999. ‹ 1. С. 51—54.
7. Коротько Г.Ф. Регуляторные свойства ферментов пищеварительных желез // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1996. Т. 82. ‹ 3. С. 74—84.
8. Масевич Ц.Г., Уголев А.М., Забелинский Э.К. Методика изучения пристеночного пищеварения // Терап. архив. 1967. Т. 39. ‹ 8. С. 53—57.
9. Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина, 1987. 480 с.
10. Никитина А.А., Филаретова Л.П., Егорова В.В., Тимофеева Н.М. Активность пищеварительных ферментов в пищеварительных и непищеварительных органах при стрессовых воздействиях // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1994. Т. 80. ‹ 7. С. 67—74.
11. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина, 1988. 224 с.
12. Тимофеева Н.М., Гордова Л.А., Егорова В.В. и др. Ферментные системы эпителиального и субэпителиального слоев тонкой кишки крыс после транспозиции ее отделов // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1996. Т. 82. ‹ 3. С. 36—45.
13. Уголев А.М. Пристеночное (контактное) пищеварение. Л.: Медицина, 1963. 170 с.
14. Уголев А.М. Физиология и патология пристеночного (контактного) пищеварения. Л.: Наука, 1967. 230 с.
15. Щеплягина Л.А., Нетребенко О.К. Особенности метаболизма и морфо-функциональное состояние кишечника при неотложных состояниях у детей // Рос. педиатр. журн. 2000. ‹ 5. С. 46—49.
16. Bruce J.I.E., Austin C. Mechanisms of hypoxic vasodilatation in rat mesenteric arteries: role of intracellular calcium // J. Physiol. Proc. 2000. V. 523. P. 118—119.
17. Haglund U., Bulkley G.B., Granger D.N. On pathophysiology of intestinal ischemic injury. Clinical review // Acta Chir. Scand. 1987. V. 153. ‹ 5—6. P. 321—324.
18. Hayward R., Lefer A.M. Time course of endothelial-neutrophil interaction in splanchnic artery ischemia-reperfusion // Am. J. Physiol. 1998. V. 275. ‹ 6. P. 2080—2086.
19. Miner T.J., Tavaf-Motamen H., Stojadinovic A. et al. Ischemia-reperfusion protects the rat small intestine against subsequent injury // J. Surg. Res. 1999. V. 82. ‹ 1. P. 1—10.
20. Sodeyama M., Kirk S.J., Regan M.C., Barbul A. The effect of hemorrhagic shock on intestinal amino acid absorption in vivo // Circ. Shock. 1992. V. 38. ‹ 3. P. 153—156.
21. Tamion F., Richard V., Lyoumi S., Daveau M. Gut ischemia and mesenteric synthesis of inflammatory cytokines after hemorrhagic or endotoxic shock // Am. J. Physiol. 1997. V. 273. ‹ 2. P. 314—321.
22. Vollmar M.D., Preissler G., Menger D. Small-volume resuscitation restores hemorrhage induced microcirculatory disorders in rat pancreas // Crit. Care Med. 1996. V. 24. ‹ 3. Р. 445—450.
23. Welbom M.B., Douglas W.G., Abouhamze Z. et al. Visceral ischemia-reperfusion injury promotes tumor necrosis factor (TNF) and interleukin-1 (IL1) dependent organ injury in the mouse // Shock. 1996. V. 6. ‹ 3. P. 171—176.
24. Wilmore D.W., Smith R.J., O’Dwyer S.T. et al. The gut a central organ after surgical stress // Surgery. 1988. V. 104. ‹ 5. P. 917—923.
Review
For citations:
Konyaeva T.P., Dolgikh V.T., Yelomenko S.N. Functional-morphological changes in small intestine in early post-resuscitation period. Bulletin of Siberian Medicine. 2004;3(2):5-13. (In Russ.) https://doi.org/10.20538/1682-0363-2004-2-5-13
Views:
405
Email this article 