Возможная роль трансформирующего фактора роста β как маркерного цитокина Т-хелперов типа 3 в патогенезе атопического дерматита
https://doi.org/10.20538/1682-0363-2004-3-27-31
Аннотация
На основании анализа существующих сведений о клеточных и молекулярных механизмах аллергического воспаления рассматривается роль трансформирующего фактора роста β (ТФР-β) в патогенезе атопического дерматита. Представлены современные данные об основных субпопуляциях Т-хелперных (Тх) лимфоцитов, включая Тх1, Тх2, Тх3. Охарактеризованы функции регуляторных субпопуляций Т-клеток и продуцируемых ими цитокинов. Основное внимание акцентируется на структуре и биологической активности ТФР-β как главного цитокина Тх3. Всесторонне обсуждаются имеющиеся в настоящее время сведения о влиянии ТФР-β на различные клеточные популяции и механизмы реализации его биологической активности. Обобщена информация, касающаяся механизмов цитокиновой регуляции при атопическом дерматите. Проведен глубокий анализ возможного участия ТФР-β в формировании дисбаланса на уровне Тх1 и Тх2, в нарушениях гистологической структуры дермы и хронизации аллергического воспаления.
Об авторах
Н. А. Пронина
Сибирский государственный медицинский университет
Россия
Россия
г. Томск
В. С. Свиридова
Сибирский государственный медицинский университет
Россия
Россия
г. Томск
А. А. Денисов
Сибирский государственный медицинский университет
Россия
Россия
г. Томск
В. В. Климов
Сибирский государственный медицинский университет
Россия
Россия
г. Томск
Е. Н. Кологривова
Сибирский государственный медицинский университет
Россия
Россия
г. Томск
Список литературы
1. Атопический дерматит (атопическая экзема)-1998 / 1-й Международный симпозиум Георга Райка (Давос, Швейцария, 6—9 сентября 1998 г.) // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. 1999. ‹ 4. С. 69—79.
2. Ахметов И.И., Соколова Т.В., Пащенко И.Г., Тарарак Т.Я. Атопический дерматит и геликобактериоз у взрослых в условиях микстпатологии. Клинико-морфологические параллели поражения кожи и слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. 2002. ‹ 2. С. 14—20.
3. Беклемишев Н.Д. Положительные обратные связи в механизмах иммунного ответа // Иммунология. 1998. ‹ 5. С. 15—22.
4. Игнатьева Г.А. Иммунная система и патология // Патолог. физиол. и эксперим. терапия. 1997. ‹ 4. С. 26.
5. Кетлинский С.А. Роль Т-хелперов 1-го и 2-го типов в регуляции клеточного и гуморального иммунитета // Аллергия, астма и клин. иммунология. 2000. ‹ 8. С. 87—91.
6. Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакций воспаления и иммунитета // Иммунология. 1995. ‹ 3. С. 30—44.
7. Кунгуров Н.В. Иммунологические аспекты атопического дерматита // Вестн. дерматологии и венерологии. 1999. ‹ 3. С. 14—17.
8. Окулов В.Б. Актуальные проблемы иммунотерапии опухолей в контексте эволюционно закрепленной реакции макрофага на повреждение тканей // Вопр. онкологии. 1997. ‹ 1. С. 102—106.
9. Павлова К.С., Шпакова А.П., Дронова В.М., Булычева Т.И. Иммуномодулирующее действие естественного комплекса цитокинов на пролиферацию лимфоцитов и активность естественных киллеров человека in vitro // Иммунология. 2000. ‹ 2. С. 32—36.
10. Фрейдлин И.С. Интерлейкин-12 — ключевой цитокин иммунорегуляции // Иммунология. 1999. ‹ 4. С. 5—9.
11. Черешнев В.А., Гусев Е.Ю. Иммунология воспаления: роль цитокинов // Мед. иммунология. 2001. Т. 3. ‹ 3. С. 361—368.
12. Ярилин А.А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе // Вестн. РАМН. 1999. ‹ 4. С. 25—29.
13. Bellone G., Aste-Amezaga M., Trinchieri G., Rodeck U. Regulation of NK cell function by TGF-β1 / // J. of immunol. 1995. V. 155. N 3. P. 1066—1072.
14. Bradding P., Feather I.H., Howarth P.H. et al. Interleukin-4 is localized to and released by human mast cells // J. of experim. medicine. 1992. V. 176. ‹ 6. P. 1381—1387.
15. Bright J.J., Sriram S. TGF-β inhibits IL-12-induced activation of Jak-STAT pathway in T-lymphocytes // J. of immunology. 1998. V. 161. ‹ 4. P. 1772—1777.
16. Clark E.A., Ledbetter S.A. How B and T cells talk to each other // Nature. 1994. V. 367. ‹ 6455. P. 425—429.
17. Croft M., Swain S.L. Recently activated naive CD4 T cells can help resting B cells, and can produce sufficient autocrine IL-4 drive differentiation to secretion of T helper 2 type cytokines // J. of immunol. 1995. V. 154. ‹ 10. P. 4269—4278.
18. Hoehn P., Goedert S., Germann T. et al. Opposing effects of TGF-β2 on the Th1 cell development of naive CD4+ T cells isolated from different mouse strains // J. of immunol. 1995. V. 155. ‹ 8. P. 3788—3795.
19. Lingnau K., Hoehn P., Kerdine S. et al. IL-4 in combination with TGF-β favors an alter native pathway of Th1 development independent of IL-12 // J. of immunol. 1998. V. 161. ‹ 9. P. 4709—4718.
20. Moqbel R., Levi-Scaffer F., Kay A.B. Cytokine generation by eosinophils // J. of allergology and clin. immunol. 1994. V. 94. P. 1183—1189.
21. Pardoux C., Asselin-Paturel C., Chehimi J. Functional interaction between TGF-β and IL-12 in human primary allogeneic cytotoxicity and proliferative response // J. of immunol. 1997. V. 158. ‹ 1. P. 136—145.
22. Pazdrak K., Justement L., Alarm R. Mechanism of inhibition of eosinophil activation by TGF-β: inhibition of Lyn, MAP, Jak-2 kinase and STAT1 nuclear factor // J. of immunol. 1995. V. 155. ‹ 8. P. 4454—4461.
23. Romani N., Gruner S., Brang D. et al. Proliferating dendritic cells progenitors in human blood // J. of experim. medicine. 1994. V. 180. ‹ 1. P. 83—93.
24. Schmitt E., Hoehn P., Huels C. et al. T helper type 1 development of naive CD4+ T cells requires the coordinate action of interleukin 12 and interferon γ and is inhibitel by transforming growth factor β // Europ. J. of immunol. 1994. V. 24. P. 793—801.
25. Seder A.R., Marth T., Sieve M.C. et al. Factors involved in the differentiation of TGF-β-producing cells from naive CD4+ T cells: IL-4 and IFN-γ have opposing effects, while TGF-β positively regulates its own production // J. of immunol. 1998. V. 160. ‹ 12. P. 5719—5728.
26. Seder R.A., Paul W.E., Davis M.M., Fazekas B. de St. Groth. The presence of interleukin 4 during in vivo priming determines the lymphokine-producing potential of CD4+ T cells from T cell receptor transgenic mice // J. of experim. medicine. 1992. V. 176. ‹ 3. P. 1091—1099.
27. Wahl S.M. Transforming growth factor: the good, the bad and the ugly // J. of experim. medicine. 1994. V. 180. ‹ 7. P. 1587—1590.
28. Watanabe-Fukanaga R., Brannan C.Y. Limphoproliferation disoders in mice explained by defects in Fas antigen that mediates apoptosis // Nature. 1992. V. 356. ‹ 6621. P. 314—317.
29. Zhang X., Brunner T., Carter L. et al. Unequal death in T helper cells (Th1) and Th2 effectors: Th1, but not Th2 effectors undergo rapid Fas/FasL-mediated apoptosis // J. of experim. medicine. 1997. V. 185. ‹ 10. P. 1837—1849.
Рецензия
Для цитирования:
Пронина Н.А., Свиридова В.С., Денисов А.А., Климов В.В., Кологривова Е.Н. Возможная роль трансформирующего фактора роста β как маркерного цитокина Т-хелперов типа 3 в патогенезе атопического дерматита. Бюллетень сибирской медицины. 2004;3(3):27-31. https://doi.org/10.20538/1682-0363-2004-3-27-31
For citation:
Pronina N.A., Sviridova V.S., Denisov A.A., Klimov V.V., Kologrivova Ye.N. Possible role of transforming growth factor β as a marker cytokine of type 3 T-helpers in atopic dermatitis pathogenesis. Bulletin of Siberian Medicine. 2004;3(3):27-31. (In Russ.) https://doi.org/10.20538/1682-0363-2004-3-27-31
Просмотров:
363
Послать статью по эл. почте 