Влияние высокожировой и высокоуглеводной диеты на клетки крови крыс

Цель – изучить воздействие высокожировой и высокоуглеводной диеты на эритроциты и тромбоциты крови крыс.
Материалы и методы. Исследование выполнено на 23 самцах крыс линии Вистар, которые были разделены на контрольную и опытную группу. Крысы контрольной группы находились на стандартной диете. Крысы опытной группы в течение 12 нед получали высокожировую и высокоуглеводную диету. Животным измеряли массу тела, артериальное давление (АД), выполняли глюкозотолерантный тест, определяли гематологические показатели и параметры липидного обмена. Потенциометрическим методом изучали проводимость КСа-каналов мембраны эритроцитов, турбидиметрическим – агрегационную способность тромбоцитов.
Результаты. Содержание животных на высокожировой и высокоуглеводной диете приводило к ожирению, повышению АД, гипергликемии, снижению толерантности к глюкозе, дислипидемии с выраженной триглицеридемией. У животных опытной группы происходило увеличение количества лейкоцитов, главным образом, за счет гранулоцитов, повышение числа тромбоцитов и их коллаген-индуцированной агрегации. Количественные показатели клеток красной крови крыс опытной группы не отличались от контрольной группы. В ответ на стимуляцию КСа-каналов мембраны эритроцитов животных экспериментальной группы с помощью Са2+-ионофора А23187 или редокс-системы наблюдались разнонаправленные изменения мембранного потенциала.
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют, что высокожировая и высокоуглеводная диета приводит к метаболическим и гемореологическим нарушениям, характерным для метаболического синдрома.

1. Potenza M.V., Mechanick J.I. The metabolic syndrome: definition, global impact, and pathophysiology. Nutr. Clin. Pract. 2009; 24 (5): 560–577. DOI: 10.1177/0884533609342436.

2. Saklayen M.G. The global epidemic of the metabolic syndrome. Curr. Hypertens. Rep. 2018; 20 (2): 12. DOI: 10.1007/s11906-018-0812-z.

3. Aydin S., Aksoy A., Aydin S., Kalayci M, Yilmaz M., Kuloglu T., Citil C., Catak Z. Today’s and yesterday’s of pathophysiology: biochemistry of metabolic syndrome and animal models. Nutrition. 2014; 30 (1): 1–9. DOI: 10.1016/j.nut.2013.05.013.

4. Catoi A.F., Parvu A.E., Andreicut A.D., Mironiuc A., Craciun A., Catoi C., Pop I.D. Metabolically healthy versus unhealthy morbidly obese: chronic inflammation, nitro-oxidative stress, and insulin resistance. Nutrients. 2018; 10 (9): 1199. DOI: 10.3390/nu10091199.

5. Chen Y.Y., Fang W.H., Wang C.C., Kao T.W., Chang Y.W., Yang H.F., Wu C.J., Sun Y.S., Chen W.L. Association of percentage body fat and metabolic health in offspring of patients with cardiovascular diseases. Sci. Rep. 2018; 8 (1): 13831. DOI: 10.1038/s41598-018-32230-7.

6. Lee M.K., Han K., Kim M.K., Koh E.S., Kim E.S., Nam G.E., Kwon H.S. Changes in metabolic syndrome and its components and the risk of type 2 diabetes: a nationwide cohort study. Sci. Rep. 2020; 10 (1): 2313. DOI: 10.1038/s41598-020-59203-z.

7. Zeng N.F., Mancuso J.E., Zivkovic A.M., Smilowitz J.T., Ristenpart W.D. Red blood cells from individuals with abdominal obesity or metabolic abnormalities exhibit less deformability upon entering a constriction. PLoS One. 2016; 11 (6): e0156070. DOI: 10.1371/journal.pone.0156070.

8. Li P.F., Chen J.S., Chang J.B., Chang H.W., Wu C.Z., Chuang T.J., Huang C.L., Pei D., Hsieh C.H., Chen Y.L. Association of complete blood cell counts with metabolic syndrome in an elderly population. BMC Geriatr. 2016; 16: 10. DOI: 10.1186/s12877-016-0182-9.

9. Lang F., Lang E., Föller M. Physiology and pathophysiology of eryptosis. Transfus. Med. Hemother. 2012; 39 (5): 308–314. DOI: 10.1159/000342534.

10. Gyawali P., Richards R.S., Uba Nwose E. Erythrocyte morphology in metabolic syndrome. Expert. Rev. Hematol. 2012; 5 (5): 523‒531. DOI: 10.1586/ehm.12.47.

11. Marseglia L., Manti S., D’Angelo G., Nicotera A., Parisi E., Di Rosa G., Gitto E., Arrigo T. Oxidative stress in obesity: a critical component in human diseases. Int. J. Mol. Sci. 2014; 16 (1): 378–400. DOI: 10.3390/ijms16010378.

12. Zavalishina S.Yu., Kutafina N.V., Vatnikov Yu.A., Makurina O.N., Kulikov E.V., Rystsova E.O., Gurina R.R., Sotnikova E.D. Platelet-activity dependence on the age of rats with experimental dyslipidemia. Biol. Med. (Aligarh). 2016; 8: 326. DOI: 10.4172/0974-8369.1000326.

13. Dupas J., Feray A. Goanvec C., Guernec A., Samson N., Bougaran P., Guerrero F., Mansourati J. Metabolic syndrome and hypertension resulting from fructose enriched diet in Wistar rats. Biomed. Res. Int. 2017; 2017: 2494067. DOI: 10.1155/2017/2494067.

14. Kwitek A.E. Rat models of metabolic syndrome. Methods Mol. Biol. 2019; 2018: 269–285. DOI: 10.1007/978-1-4939-9581-3_13.

15. Francisqueti F.V., Nascimento A.F., Minatel I.O., Dias M.C., Luvizotto R., Berchieri-Ronchi C., Ferreira A., Correa C.R. Metabolic syndrome and inflammation in adipose tissue occur at different times in animals submitted to a high-sugar/fat diet. J. Nutr. Sci. 2017; 6: e41. DOI: 10.1017/jns.2017.42.

16. Suman R.K., Mohanty I.R., Borde M.K., Maheshwari U., Deshmukh Y.A. Development of an experimental model of diabetes co-existing with metabolic syndrome in rats. Adv. Pharmacol. Sci. 2016; 2016: 9463476. DOI: 10.1155/2016/9463476.

17. Monteomo G.F., Kamagate A., Yapo A.P. Effects of metabolic syndrome on blood cells to Wistar rats. J. Diabetes Metab. Disord. Control. 2018; 5 (6): 222‒225. DOI: 10.15406/jdmdc.2018.05.00170.

18. Marques C., Meireles M., Norberto S., Leite J., Freitas J., Pestana D., Faria A., Calhau C. High-fat diet-induced obesity rat model: a comparison between Wistar and Sprague Dawley rat. Adipocyte. 2015; 5 (1): 11–21. DOI: 10.1080/21623945.2015.1061723.

19. Sait S., Alqassas M., Othman S., Shihon S.B., Alqalayta L., Alqusair S., Qari M. Obesity correlates with neutrophilia. Hematol. Transfus. Int. J. 2016; 3 (2): 159–162. DOI: 10.15406/htij.2016.03.00062.

20. Barrachina M.N., Moran L.A., Izquierdo I., Casanueva F.F., Pardo M., Garcia A. Analysis of platelets from a diet-induced obesity rat model: elucidating platelet dysfunction in obesity. Sci. Rep. 2020; 10 (1): 13104. DOI: 10.1038/s41598-020-70162-3.

21. Barrachina M.N., Sueiro A.M., Izquierdo I., Hermida-Nogueira L., Guitian E., Casanueva F.F., Farndale R.W., Moroi M., Jung S.M., Pardo M., Garcia A. GPVI surface expression and signalling pathway activation are increased in platelets from obese patients: elucidating potential anti-atherothrombotic targets in obesity. Atherosclerosis. 2019; 281: 62–70. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2018.12.023.

22. Ishida K., Taguchi K., Matsumoto T., Kobayashi T., Activated platelets from diabetic rats cause endothelial dysfunction by decreasing akt/endothelial NO synthase signaling pathway. PLoS One. 2014; 9 (7): e102310. DOI: 10.1371/journal.pone.0102310.

23. Birulina Y.G., Petrova I.V., Rozenbaum Y.A., Shefer E.A., Smagliy L.V., Nosarev A.V., Gusakova S.V. H2S-Mediated changes in erythrocyte volume: role of gardos channels, Na+, K+, 2Cl– cotransport and anion exchanger. Bull. Exp. Biol. Med. 2019; 167 (4): 508‒511. DOI: 10.1007/s10517-019-04561-6.