Роль нарушений обмена кальция в индукции иммунной гиперчувствительности при сердечно-сосудистых заболеваниях

Нарушение внеклеточного и внутриклеточного гомеостаза кальция способно оказывать повреждающее действие на функционирование как отдельных органов и систем, так и на весь организм в целом. В сердечно-сосудистой системе дисбаланс кальциевого обмена запускает каскад реакций аутовоспалительного характера, приводящих к стойким морфологическим и функциональным нарушениям. В данном обзоре нарушение кальциевого гомеостаза рассматривается как предиктор развития иммунной гиперчувствительности при сердечно-сосудистой патологии. Проанализировано развитие патологии сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, кальцификация клапанов сердца и эссенциальная гипертензия) при нарушении кальциевого обмена и патологических механизмах, которые данные нарушения вызывают. Кальциевые сенсоры, полиморфные варианты генов и гормоны, участвующие в обмене кальция, могут выявить особенности кальциевого обмена и внести свой вклад в персонализированный подход в лечение сердечно-сосудистой патологии.

1. Ахмеджанова З.И., Жиемуратова Г.К., Данилова Е.А. и др. Макро- и микроэлементы в жизнедеятельноcти организма и их взаимосвязь с иммунной системой. Журнал теоретической и клинической медицины. 2020; 1: 16–21.

2. Антонова Л.В., Кудрявцева Ю.А. Разработка тканеинженерного сосудистого графта малого диаметра для нужд сердечно-сосудистой хирургии. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2016; 5 (3): 6–9.

3. Майлян Д.Э., Коломиец В.В. Роль дисметаболизма кальция в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2019; 9: 78–85. DOI: 10.15829/1560-4071-2019-9-78-85.

4. Blaine J., Chonchol M., Levi M. Renal control of calcium, phosphate, and magnesium homeostasis. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2015; 10 (7): 1257–1272. DOI: 10.2215/CJN.09750913.

5. Schaub M.C., Heizmann C.W. Calcium in health and disease. In: Kretsinger R.H., Uversky V.N., Permyakov E.A. (eds). Encyclopedia of metalloproteins. Springer, New York, 2013: 478–484. DOI: 10.1007/978-1-4614-1533-6.

6. Ахполова В.О., Брин В.Б. Обмен кальция и его гормональная регуляция. Журнал фундаментальной медицины и биологии. 2017; 2: 38–46.

7. Ярилин А.А. Иммунология. М.: Гэотар-Медиа, 2010: 615–617.

8. Хаитов Р.М., Гариб Ф.Ю. Иммунология. Атлас. М.: Гэотар-Медиа, 2020: 387–402.

9. Гудима Г.О. Стратегии точной медицины в современной клинической иммунологии и аллергологии. Иммунология. 2019; 40 (4): 83–87.

10. Figueras-Nart I., Mascaró J.M. Jr., Solanich X. et al. Dermatologic and dermatopathologic features of monogenic autoinflammatory diseases. Front. Immunol. 2019; 10: 2448. DOI: 10.3389/fimmu.2019.02448.

11. Насонов Е.Л., Попкова Т.В. Противовоспалительная терапия атеросклероза – вклад и уроки ревматологии. Научно-практическая ревматология. 2017; 55 (5): 465–473. DOI: 10.14412/1995-4484-2017-465-473.

12. Насонов Е.Л., Елисеев М.С. Роль интерлейкина 1 в развитии заболеваний человека. Научно-практическая ревматология. 2016; 54 (1): 60–77. DOI: 10.14412/1995-4484-2016-60-77.

13. Carapetis J.R., Beaton A., Cunningham M.W. et al. Acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. Nat. Rev. Dis. Primers. 2016; 2: 15084. DOI: 10.1038/nrdp.2015.84.

14. Насонов Е.Л., Александрова Е.Н., Новиков А.А. Аутоиммунные ревматические заболевания: итоги и перспективы научных исследований. Научно-практическая ревматология. 2015; 53 (3): 230–237. DOI: 10.14412/1995-4484-2015-230-237.

15. Понасенко А.В., Кутихин А.Г., Хуторная М.В. и др. Связь полиморфизмов генов метаболизма кальция с риском тяжелой кальцификации ксеноаортальных биопротезов клапанов сердца, имплантированных в митральную позицию. Фундаментальная и клиническая медицина. 2018; 3 (4): 12–21. DOI: 10.23946/2500-0764-2018-3-4-12-21.

16. Wang J., Zhou J.J., Robertson G.R. et al. Vitamin D in vascular calcification: a double-edged sword? Nutrients. 2018; 10 (5): 652. DOI: 10.3390/nu10050652.

17. Centeno P.P., Herberger A., Mun H.C. et al. Phosphate acts directly on the calcium-sensing receptor to stimulate parathyroid hormone secretion. Nat. Commun. 2019; 10 (1): 4693. DOI: 10.1038/s41467-019-12399-9.

18. Christakos S., Dhawan P., Verstuyf A. et al. Vitamin D: metabolism, molecular mechanism of action, and pleiotropic effects. Physiol. Rev. 2016; 96 (1): 365–408. DOI: 10.1152/physrev.00014.2015.

19. Richter B., Faul C. FGF23 actions on target tissues-with and without Klotho. Front Endocrinol. (Lausanne). 2018; 9: 189. DOI: 10.3389/fendo.2018.00189.

20. Navarro-González J.F., Donate-Correa J., Muros de Fuentes M. et al. Reduced Klotho is associated with the presence and severity of coronary artery disease. Heart. 2014; 100 (1): 34–40. DOI: 10.1136/heartjnl-2013-304746.

21. Бухалко М.А., Скрипченко Н.В., Скрипченко Е.Ю. и др. Значение полиморфизма гена рецептора витамина D в патологии человека. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2017; 62 (6): 23–28. DOI: 10.21508/1027-4065-2017-62-6-23-28.

22. Аймагамбетова А.О. Атерогенез и воспаление. Наука и здравоохранение. 2016; 1: 24–39. DOI: 0000-0003-1496-3281.

23. Kim J.H., Shin Y.L., Yang S. et al. Diverse genetic aetiologies and clinical outcomes of paediatric hypoparathyroidism. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2015; 83 (6): 790–796. DOI: 10.1111/cen.12944.

24. Колобынина К.Г., Соловьева В.В., Слепак В.З., и др. Роль EF-hand Ca2+/Mg2+-связывающего белка тескалцина в процессах пролиферации и дифференцировки клеток. Гены и клетки. 2015; 10 (1): 28–34.

25. Guhathakurta P., Prochniewicz E., Thomas D.D. Actin-myosin interaction: structure, function and drug discovery. Int. J. Mol. Sci. 2018; 19 (9): 2628. DOI: 10.3390/ijms19092628.

26. Valencia-Nuñez D.M., Kreutler W., Moya-Gonzalez J. et al. Endothelial vascular markers in coronary surgery. Heart Vessels. 2017; 32 (11): 1390–1399. DOI: 10.1007/s00380-017-1006-3.

27. Chiang J.M., Tan R., Wang J.Y. et al. S100P, a calcium-binding protein, is preferentially associated with the growth of polypoid tumors in colorectal cancer. Int. J. Mol. Med. 2015; 35 (3): 675–683. DOI: 10.3892/ijmm.2015.2065.

28. Bahar E., Kim H., Yoon H. ER stress-mediated signaling: action potential and Ca(2+) as key players. Int. J. Mol. Sci. 2016; 17 (9): 1558. DOI: 10.3390/ijms17091558.

29. Veronese N., Stubbs B., Crepaldi G. et al. relationship between low bone mineral density and fractures with incident cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. J. Bone Miner. Res. 2017; 32 (5): 1126–1135. DOI: 10.1002/jbmr.3089.

30. Орлова Д.Д., Трибулович В.Г., Гарабаджиу А.В. и др. Роль митохондриального морфогенеза в регуляции апоптоза. Цитология. 2015; 57 (3): 184–191.

31. Захаров Е.А., Клюева Н.З., Белостоцкая Г.Б. Механизмы формирования кальций-зависимой гипертензии на модели кардиомиоцитов крыс в культуре. Артериальная гипертензия. 2009; 15 (6): 683–687. DOI: 10.18705/1607-419X-2009-15-6-683-687.

32. Деев Р.В., Билялов А.И., Жампеисов Т.М. Современные представления о клеточной гибели. Гены и клетки. 2018; 8 (1): 6–19. DOI: 10.23868/201805001.

33. Shi J., Gao W., Shao F. Pyroptosis: gasdermin-mediated programmed necrotic cell death. Trends Biochem. Sci. 2017; 42 (4): 245–254. DOI: 10.1016/j.tibs.2016.10.004.

34. Guo H., Callaway J.B., Ting J.P. Inflammasomes: mechanism of action, role in disease, and therapeutics. Nat. Med. 2015; 21 (7): 677–687. DOI: 10.1038/nm.3893.

35. Feng S., Fox D., Man S.M. Mechanisms of gasdermin family members in inflammasome signaling and cell death. J. Mol. Biol. 2018; 430 (18 Pt. B): 3068–3080. DOI: 10.1016/j.jmb.2018.07.002.

36. Пирожков С.В., Литвицкий П.Ф. Инфламмасомные болезни. Иммунология. 2018; 39 (2-3): 158–165. DOI: 10.18821/0206-4952-2018-39-2-3-158-165.

37. Lee G.S., Subramanian N., Kim A.I. et al. The calcium-sensing receptor regulates the NLRP3 inflammasome through Ca2+ and cAMP. Nature. 2012; 492 (7427): 123–127. DOI: 10.1038/nature11588.

38. Duewell P., Kono H., Rayner K.J. et al. NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals. Nature. 2010; 464 (7293): 1357–1361. DOI: 10.1038/nature08938.

39. Victor V.M., Apostolova N., Herance R. et al. Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in atherosclerosis: mitochondria-targeted antioxidants as potential therapy. Curr. Med. Chem. 2009; 16 (35): 4654–4667. DOI: 10.2174/092986709789878265.

40. Strowig T., Henao-Mejia J., Elinav E. et al. Inflammasomes in health and disease. Nature. 2012; 481 (7381): 278–286. DOI: 10.1038/nature10759.

41. Ridker P.M. From C-reactive protein to interleukin-6 to interleukin-1: Moving upstream to identify novel targets for atheroprotection. Circ. Res. 2016; 118 (1): 145–156. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.115.306656.

42. Rattazzi M., Faggin E., Bertacco E. et al. RANKL expression is increased in circulating mononuclear cells of patients with calcific aortic stenosis. J. Cardiovasc. Transl. Res. 2018; 11 (4): 329–338. DOI: 10.1007/s12265-018-9804-2.

43. Mogelvang R., Pedersen S.H., Flyvbjerg A. et al. Comparison of osteoprotegerin to traditional atherosclerotic risk factors and high-sensitivity C-reactive protein for diagnosis of atherosclerosis. Am. J. Cardiol. 2012; 109 (4): 515–520. DOI: 10.1016/j.amjcard.2011.09.043.

44. Сидорович О.И., Лусс Л.В. Пищевая аллергия принципы диагностики и лечения. Медицинский cовет. 2016; (16): 141–147. DOI: 10.21518/2079-701X-2016-16-141-147.

45. Delves P.J., Martin S.J., Burton D.R. et al. Roitt’s essential immunology. Wiley-Blackwell.13th еd. 2017: 405–430.

46. Land W.G. The role of damage-associated molecular patterns in human disease. Part 1 – Promoting inflammation and immunity. Sultan Quaboos Univer. Med. J. 2015; 15 (1): e9–21.

47. Потапнев М.П. Иммунные механизмы стерильного воспаления. Иммунология. 2015; 36 (5): 312–317.

48. Барбараш О.Л., Головкин А.С., Понасенко и др. Роль полиморфизма генов Toll-подобных рецепторов в развитии осложнений атеросклероза. Российский кардиологический журнал. 2015; 20 (12): 72–79. DOI: 10.15829/1560-4071-2015-12-72-79.

49. Благонравов М.Л., Медведева Е.В., Брык А.А. и др. Особенности экскреции электролитов на ранних стадиях развития артериальной гипертензии у крыс линии SHR. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2017; 164 (7): 21–24.

50. Carey R.M. Blood pressure and the renal actions of AT2 receptors. Curr. Hypertens. Rep. 2017; 19 (3): 21. DOI: 10.1007/s11906-017-0720-7.

51. Liu Y., Wei J., Wong King Yuen S.M. et al. CPVT-associated cardiac ryanodine receptor mutation G357S with reduced penetrance impairs Ca2+ release termination and diminishes protein expression. PLoS One. 2017; 12 (9): e0184177. DOI: 10.1371/journal.pone.0184177.