The role of calcium metabolism disorders in induction of hypersensitivity in cardiovascular diseases
https://doi.org/10.20538/1682-0363-2021-3-141-151
Abstract
Impairment of extracellular and intracellular calcium homeostasis can have a damaging effect on the functioning of both individual organs and systems and the whole organism. In the cardiovascular system, disorders of
calcium metabolism trigger a cascade of auto-inflammatory responses, leading to persistent morphological and functional disturbances. In this review, impaired calcium homeostasis is defined as a predictor of the development of hypersensitivity in cardiovascular diseases. We analyzed the development of a cardiovascular pathology (atherosclerosis, aortic valve calcification, and essential hypertension) with impaired calcium metabolism and pathological mechanisms that cause the disturbances. Calcium sensors, polymorphic variants of genes, and hormones involved in calcium metabolism can reveal the features of calcium metabolism and contribute to a personalized approach to treatment of cardiovascular diseases.
Keywords
calcium metabolism,
atherosclerosis,
aortic valve calcification,
auto-inflammation,
essential
hypertension,
allergic reactions
Supporting agencies: The study was supported by a comprehensive basic research program of the Siberian Branch of the Russian Academy of Sciences within the fundamental topic of the Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases No. 0546-2019-0002 “Pathogenetic substantiation of the development of implants for cardiovascular surgery based on biocompatible materials with implementation of a patient-oriented approach using mathematical modeling, tissue engineering, and genomic predictors”.
About the Authors
N. S. Deeva
Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases (RICICD)
Russian Federation
Russian Federation
6, Sosnovy Blvd., Kemerovo, 650002, Russian Federation
A. V. Shabaldin
Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases (RICICD)
Russian Federation
Russian Federation
6, Sosnovy Blvd., Kemerovo, 650002, Russian Federation
L. V. Antonova
Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases (RICICD)
Russian Federation
Russian Federation
6, Sosnovy Blvd., Kemerovo, 650002, Russian Federation
References
1. Ахмеджанова З.И., Жиемуратова Г.К., Данилова Е.А. и др. Макро- и микроэлементы в жизнедеятельноcти организма и их взаимосвязь с иммунной системой. Журнал теоретической и клинической медицины. 2020; 1: 16–21.
2. Антонова Л.В., Кудрявцева Ю.А. Разработка тканеинженерного сосудистого графта малого диаметра для нужд сердечно-сосудистой хирургии. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2016; 5 (3): 6–9.
3. Майлян Д.Э., Коломиец В.В. Роль дисметаболизма кальция в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2019; 9: 78–85. DOI: 10.15829/1560-4071-2019-9-78-85.
4. Blaine J., Chonchol M., Levi M. Renal control of calcium, phosphate, and magnesium homeostasis. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2015; 10 (7): 1257–1272. DOI: 10.2215/CJN.09750913.
5. Schaub M.C., Heizmann C.W. Calcium in health and disease. In: Kretsinger R.H., Uversky V.N., Permyakov E.A. (eds). Encyclopedia of metalloproteins. Springer, New York, 2013: 478–484. DOI: 10.1007/978-1-4614-1533-6.
6. Ахполова В.О., Брин В.Б. Обмен кальция и его гормональная регуляция. Журнал фундаментальной медицины и биологии. 2017; 2: 38–46.
7. Ярилин А.А. Иммунология. М.: Гэотар-Медиа, 2010: 615–617.
8. Хаитов Р.М., Гариб Ф.Ю. Иммунология. Атлас. М.: Гэотар-Медиа, 2020: 387–402.
9. Гудима Г.О. Стратегии точной медицины в современной клинической иммунологии и аллергологии. Иммунология. 2019; 40 (4): 83–87.
10. Figueras-Nart I., Mascaró J.M. Jr., Solanich X. et al. Dermatologic and dermatopathologic features of monogenic autoinflammatory diseases. Front. Immunol. 2019; 10: 2448. DOI: 10.3389/fimmu.2019.02448.
11. Насонов Е.Л., Попкова Т.В. Противовоспалительная терапия атеросклероза – вклад и уроки ревматологии. Научно-практическая ревматология. 2017; 55 (5): 465–473. DOI: 10.14412/1995-4484-2017-465-473.
12. Насонов Е.Л., Елисеев М.С. Роль интерлейкина 1 в развитии заболеваний человека. Научно-практическая ревматология. 2016; 54 (1): 60–77. DOI: 10.14412/1995-4484-2016-60-77.
13. Carapetis J.R., Beaton A., Cunningham M.W. et al. Acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. Nat. Rev. Dis. Primers. 2016; 2: 15084. DOI: 10.1038/nrdp.2015.84.
14. Насонов Е.Л., Александрова Е.Н., Новиков А.А. Аутоиммунные ревматические заболевания: итоги и перспективы научных исследований. Научно-практическая ревматология. 2015; 53 (3): 230–237. DOI: 10.14412/1995-4484-2015-230-237.
15. Понасенко А.В., Кутихин А.Г., Хуторная М.В. и др. Связь полиморфизмов генов метаболизма кальция с риском тяжелой кальцификации ксеноаортальных биопротезов клапанов сердца, имплантированных в митральную позицию. Фундаментальная и клиническая медицина. 2018; 3 (4): 12–21. DOI: 10.23946/2500-0764-2018-3-4-12-21.
16. Wang J., Zhou J.J., Robertson G.R. et al. Vitamin D in vascular calcification: a double-edged sword? Nutrients. 2018; 10 (5): 652. DOI: 10.3390/nu10050652.
17. Centeno P.P., Herberger A., Mun H.C. et al. Phosphate acts directly on the calcium-sensing receptor to stimulate parathyroid hormone secretion. Nat. Commun. 2019; 10 (1): 4693. DOI: 10.1038/s41467-019-12399-9.
18. Christakos S., Dhawan P., Verstuyf A. et al. Vitamin D: metabolism, molecular mechanism of action, and pleiotropic effects. Physiol. Rev. 2016; 96 (1): 365–408. DOI: 10.1152/physrev.00014.2015.
19. Richter B., Faul C. FGF23 actions on target tissues-with and without Klotho. Front Endocrinol. (Lausanne). 2018; 9: 189. DOI: 10.3389/fendo.2018.00189.
20. Navarro-González J.F., Donate-Correa J., Muros de Fuentes M. et al. Reduced Klotho is associated with the presence and severity of coronary artery disease. Heart. 2014; 100 (1): 34–40. DOI: 10.1136/heartjnl-2013-304746.
21. Бухалко М.А., Скрипченко Н.В., Скрипченко Е.Ю. и др. Значение полиморфизма гена рецептора витамина D в патологии человека. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2017; 62 (6): 23–28. DOI: 10.21508/1027-4065-2017-62-6-23-28.
22. Аймагамбетова А.О. Атерогенез и воспаление. Наука и здравоохранение. 2016; 1: 24–39. DOI: 0000-0003-1496-3281.
23. Kim J.H., Shin Y.L., Yang S. et al. Diverse genetic aetiologies and clinical outcomes of paediatric hypoparathyroidism. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2015; 83 (6): 790–796. DOI: 10.1111/cen.12944.
24. Колобынина К.Г., Соловьева В.В., Слепак В.З., и др. Роль EF-hand Ca2+/Mg2+-связывающего белка тескалцина в процессах пролиферации и дифференцировки клеток. Гены и клетки. 2015; 10 (1): 28–34.
25. Guhathakurta P., Prochniewicz E., Thomas D.D. Actin-myosin interaction: structure, function and drug discovery. Int. J. Mol. Sci. 2018; 19 (9): 2628. DOI: 10.3390/ijms19092628.
26. Valencia-Nuñez D.M., Kreutler W., Moya-Gonzalez J. et al. Endothelial vascular markers in coronary surgery. Heart Vessels. 2017; 32 (11): 1390–1399. DOI: 10.1007/s00380-017-1006-3.
27. Chiang J.M., Tan R., Wang J.Y. et al. S100P, a calcium-binding protein, is preferentially associated with the growth of polypoid tumors in colorectal cancer. Int. J. Mol. Med. 2015; 35 (3): 675–683. DOI: 10.3892/ijmm.2015.2065.
28. Bahar E., Kim H., Yoon H. ER stress-mediated signaling: action potential and Ca(2+) as key players. Int. J. Mol. Sci. 2016; 17 (9): 1558. DOI: 10.3390/ijms17091558.
29. Veronese N., Stubbs B., Crepaldi G. et al. relationship between low bone mineral density and fractures with incident cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. J. Bone Miner. Res. 2017; 32 (5): 1126–1135. DOI: 10.1002/jbmr.3089.
30. Орлова Д.Д., Трибулович В.Г., Гарабаджиу А.В. и др. Роль митохондриального морфогенеза в регуляции апоптоза. Цитология. 2015; 57 (3): 184–191.
31. Захаров Е.А., Клюева Н.З., Белостоцкая Г.Б. Механизмы формирования кальций-зависимой гипертензии на модели кардиомиоцитов крыс в культуре. Артериальная гипертензия. 2009; 15 (6): 683–687. DOI: 10.18705/1607-419X-2009-15-6-683-687.
32. Деев Р.В., Билялов А.И., Жампеисов Т.М. Современные представления о клеточной гибели. Гены и клетки. 2018; 8 (1): 6–19. DOI: 10.23868/201805001.
33. Shi J., Gao W., Shao F. Pyroptosis: gasdermin-mediated programmed necrotic cell death. Trends Biochem. Sci. 2017; 42 (4): 245–254. DOI: 10.1016/j.tibs.2016.10.004.
34. Guo H., Callaway J.B., Ting J.P. Inflammasomes: mechanism of action, role in disease, and therapeutics. Nat. Med. 2015; 21 (7): 677–687. DOI: 10.1038/nm.3893.
35. Feng S., Fox D., Man S.M. Mechanisms of gasdermin family members in inflammasome signaling and cell death. J. Mol. Biol. 2018; 430 (18 Pt. B): 3068–3080. DOI: 10.1016/j.jmb.2018.07.002.
36. Пирожков С.В., Литвицкий П.Ф. Инфламмасомные болезни. Иммунология. 2018; 39 (2-3): 158–165. DOI: 10.18821/0206-4952-2018-39-2-3-158-165.
37. Lee G.S., Subramanian N., Kim A.I. et al. The calcium-sensing receptor regulates the NLRP3 inflammasome through Ca2+ and cAMP. Nature. 2012; 492 (7427): 123–127. DOI: 10.1038/nature11588.
38. Duewell P., Kono H., Rayner K.J. et al. NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals. Nature. 2010; 464 (7293): 1357–1361. DOI: 10.1038/nature08938.
39. Victor V.M., Apostolova N., Herance R. et al. Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in atherosclerosis: mitochondria-targeted antioxidants as potential therapy. Curr. Med. Chem. 2009; 16 (35): 4654–4667. DOI: 10.2174/092986709789878265.
40. Strowig T., Henao-Mejia J., Elinav E. et al. Inflammasomes in health and disease. Nature. 2012; 481 (7381): 278–286. DOI: 10.1038/nature10759.
41. Ridker P.M. From C-reactive protein to interleukin-6 to interleukin-1: Moving upstream to identify novel targets for atheroprotection. Circ. Res. 2016; 118 (1): 145–156. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.115.306656.
42. Rattazzi M., Faggin E., Bertacco E. et al. RANKL expression is increased in circulating mononuclear cells of patients with calcific aortic stenosis. J. Cardiovasc. Transl. Res. 2018; 11 (4): 329–338. DOI: 10.1007/s12265-018-9804-2.
43. Mogelvang R., Pedersen S.H., Flyvbjerg A. et al. Comparison of osteoprotegerin to traditional atherosclerotic risk factors and high-sensitivity C-reactive protein for diagnosis of atherosclerosis. Am. J. Cardiol. 2012; 109 (4): 515–520. DOI: 10.1016/j.amjcard.2011.09.043.
44. Сидорович О.И., Лусс Л.В. Пищевая аллергия принципы диагностики и лечения. Медицинский cовет. 2016; (16): 141–147. DOI: 10.21518/2079-701X-2016-16-141-147.
45. Delves P.J., Martin S.J., Burton D.R. et al. Roitt’s essential immunology. Wiley-Blackwell.13th еd. 2017: 405–430.
46. Land W.G. The role of damage-associated molecular patterns in human disease. Part 1 – Promoting inflammation and immunity. Sultan Quaboos Univer. Med. J. 2015; 15 (1): e9–21.
47. Потапнев М.П. Иммунные механизмы стерильного воспаления. Иммунология. 2015; 36 (5): 312–317.
48. Барбараш О.Л., Головкин А.С., Понасенко и др. Роль полиморфизма генов Toll-подобных рецепторов в развитии осложнений атеросклероза. Российский кардиологический журнал. 2015; 20 (12): 72–79. DOI: 10.15829/1560-4071-2015-12-72-79.
49. Благонравов М.Л., Медведева Е.В., Брык А.А. и др. Особенности экскреции электролитов на ранних стадиях развития артериальной гипертензии у крыс линии SHR. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2017; 164 (7): 21–24.
50. Carey R.M. Blood pressure and the renal actions of AT2 receptors. Curr. Hypertens. Rep. 2017; 19 (3): 21. DOI: 10.1007/s11906-017-0720-7.
51. Liu Y., Wei J., Wong King Yuen S.M. et al. CPVT-associated cardiac ryanodine receptor mutation G357S with reduced penetrance impairs Ca2+ release termination and diminishes protein expression. PLoS One. 2017; 12 (9): e0184177. DOI: 10.1371/journal.pone.0184177.
Review
For citations:
Deeva N.S., Shabaldin A.V., Antonova L.V. The role of calcium metabolism disorders in induction of hypersensitivity in cardiovascular diseases. Bulletin of Siberian Medicine. 2021;20(3):141-151. https://doi.org/10.20538/1682-0363-2021-3-141-151
Views:
891
Email this article 