Поражение печени у пациентов, госпитализированных с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности, в зависимости от степени нарушения углеводного обмена

Цель: изучить частоту стеатоза по значению контролируемого параметра ослабления (CAP), фиброза и их сочетания, а также сердечно-печеночных синдромов в зависимости от степени нарушения углеводного обмена (НУО) у пациентов с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности (ОДХСН).

Материал и методы. В исследование были включены 280 пациентов (53% мужчин, средний возраст 70,1 ± 10,8 лет) с ОДХСН. Артериальную гипертонию в анамнезе имели 72,5%, ишемическую болезнь сердца – 60% пациентов. Всем пациентам для оценки статуса углеводного обмена определяли уровень гликированного гемоглобина (HbA1c). Пациенты были разделены на группы в зависимости от полученных результатов: при значениях HbA1с < 5,7% – в группу без НУО; 5,7–6,4% – в группу предиабета; ≥6,5% – в группу сахарного диабета (СД) 2-го типа.

Пациентам проводили стандартное физическое обследование при поступлении и при выписке, а также клиническую и комплексную оценку застоя – исследования NT-proBNP, ультразвуковое исследование легких, фибросканирование печени, включая контролируемый параметр ослабления CAP, биоимпедансный анализ состава тела.

Результаты. Частота НУО у пациентов, госпитализированных с ОДХСН, составляет 57,5% (n = 161), при этом предиабет был выявлен в 17,1% (n = 48), СД 2-го типа – в 40,4% (n = 113) случаев. Выявлена достоверно более высокая частота стеатоза по значению CAP (69 против 42%, р < 0,001), фиброза (80 против 64%, р < 0,001) и их сочетания (59 против 30%, р < 0,001), а также сердечно-печеночного синдрома (87 против 61%, р < 0,001) у пациентов ОДХСН и НУО в отличие от пациентов ОДХСН без НУО соответственно. Группа пациентов ОДХСН с НУО и сочетанием стеатоза (фиброза) была наиболее тяжелой, характеризовалась более выраженными проявлениями метаболического синдрома, нарушениями функции почек, печени, более выраженными проявлениями застоя, как клиническими, так лабораторно-инструментальными.

Заключение. У пациентов ОДХСН с НУО определение уровня печеночных ферментов, а также проведение фибросканирования печени и определение САР позволит выделить наиболее тяжелую группу пациентов с сочетанием стеатоза (фиброза) и выраженными явлениями застоя.

1. Стаценко М.Е., Туркина С.В., Косивцова М.А. Особенности морфологии печени при неалкогольной ее болезни в зависимости от степени нарушений углеводного и липидного обмена у больных ИБС и сердечной недостаточностью. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;138(2):38–44.

2. Younossi Z.M., Koenig A.B., Abdelatif D., Fazel Y., Henry L., Wymer M. Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease-meta-analytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes. Hepatology. 2016;64(1):73–84. DOI: 10.1002/hep.28431.

3. Yang K.C., Hung H.F., Lu C.W., Chang H.H., Lee L.T., KuoChin Huang K.C. Association of non-alcoholic fatty liver disease with metabolic syndrome independently of central obesity and insulin resistance. Scientific Reports. 2016;6:27034. DOI: 10.1038/srep27034.

4. Стаценко М.Е., Туркина С.В., Шилина Н.Н. Поражение печени у больных с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза и сахарным диабетом типа 2 – коварный тандем: возможности дополнительной органопротективной терапии. Consilium Medicum. 2016;18(5):103–109.

5. Толкачева В.В., Диане М.Л., Хуцишвили Н.И., Кабельо Монтойа Ф.Э., Назаров И.С., Смирнов И.П. и др. Статус гидратации у пациентов, госпитализированных с декомпенсацией острой сердечной недостаточности, в зависимости от степени нарушения углеводного обмена. Бюллетень сибирской медицины. 2023;22(4):114–121. DOI: 10.20538/1682-0363-2023-4-114-121.

6. Vasconcelos L., Almeida E., Bachur L. Clinical evaluation and hepatic laboratory assessment in individuals with congestive heart failure. Arq. Bras. Cardiol. 2007;88(5):524–529. DOI: 10.1590/s0066-782x2007000500015.

7. Allen L., Felker G., Pocock S., McMurray J., Pfeffer M., Swedberg K. et al. Liver function abnormalities and outcome in patients with chronic heart failure: data from the Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) program. Eur. J. Heart Fail. 2009;11(2):170–177. DOI: 10.1093/eurjhf/hfn031.

8. Giallourakis C.C., Rosenberg P.M., Friedman L.S. The liver in heart failure. Clin. Liver Dis. 2002;6(4):947–967. DOI: 10.1016/s1089-3261(02)00056-9.

9. Bedogni G., Miglioli L., Masutti F., Tiribelli C., Marchesini G., Bellentani S. Prevalence of and risk factors for nonalcoholic fatty liver disease: The Dionysos nutrition and liver study. Hepatology. 2005;42(1):44–52. DOI: 10.1002/hep.20734.

10. Angulo P., Kleiner D., Dam-Larsen S., Adams L., Bjornsson E., Charatcharoenwitthaya P. et al. Liver fibrosis, but no other histologic features, is associated with long-term outcomes of patients with nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology. 2015;149:389–397. DOI: 10.1053/j.gastro.2015.04.043.

11. Dulai P., Singh S., Patel J., Soni M., Prokop L., Younossi Z. et al. Increased risk of mortality by fibrosis stage in nonalcoholic fatty liver disease: systematic review and meta-analysis. Hepatology. 2017;65:1557–1565. DOI: 10.1002/hep.29085.

12. Ekstedt M., Hagström H., Nasr P., Fredrikson M., Stål P., Kechagias S. et al. Fibrosis stage is the strongest predictor for disease specific mortality in NAFLD after up to 33 years of follow-up. Hepatology. 2015;61:1547–1554. DOI: 10.1002/hep.27368.

13. Samsky M., Dunning A., DeVore A., Schulte P., Starling R., Tang W. et al. Liver function tests in patients with acute heart failure and associated outcomes: insights from ASCEND-HF: LFTs in AHF. Eur. J. Heart Fail. 2016;18(4):424–432. DOI: 10.1002/ejhf.440.

14. Poelzl G., Ess M., Mussner‐Seeber C., Pachinger O., Frick M., Ulmer H. Liver dysfunction in chronic heart failure: prevalence, characteristics and prognostic significance. Eur. J. Clin. Inv. 2012;42(2):153–163. DOI: 10.1111/j.13652362.2011.02573.x.

15. Chon Y.E., Kim K.J., Jung K.S., Kim S.U., Park J.Y., Kim D.Y. et al. The relationship between type 2 diabetes mellitus and non-alcoholic fatty liver disease measured by controlled attenuation parameter. Yonsei Med. J. 2016;57(4):885– 892. DOI: 10.3349/ymj.2016.57.4.885.

16. Ballestri S., Lonardo A., Romagnoli D., Carulli L., Losi L., Day C. et al. Ultrasonographic fatty liver indicator, a novel score which rules out NASH and is correlated with metabolic parameters in NAFLD. Liver International. 2012;32:1242– 1252. DOI: 10.1111/j.1478-3231.2012.02804.x.