Эффекты принудительных беговых нагрузок на показатели липидного и углеводного обмена у мышей с моделью сахарного диабета типа 2

Цель: изучалось влияние принудительных физических нагрузок на показатели липидного и углеводного обмена в тканях печени и скелетных мышц у мышей с моделью сахарного диабета типа 2 (СД2) с учетом возрастных и биоритмологических особенностей.

Материалы и методы. Для формирования модели заболевания использовалась высокожировая диета, физические нагрузки в виде принудительного бега проводились в течение 4 нед. Показатели липидного и углеводного обмена в тканях мышц и печени определялись методом вестерн-блоттинга.

Результаты. Снижение содержания гликогена в мышцах при СД2 в большей степени связано с активацией процессов его распада, чем со снижением синтеза. Значительные и разнонаправленные изменения фиксировались в содержании гликогенфосфорилазы в тканях печени и скелетных мышц, на эти изменения существенное влияние оказывали и характер питания, и физические нагрузки. Развитие экспериментального СД2 у мышей сопровождалось снижением содержания липопротеинов высокой плотности в печени параллельно с возрастанием липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Важно, что физические нагрузки обеспечивали частичную нормализацию соотношения липидных фракций, несмотря на то что выполнялись они на фоне продолжающейся жировой диеты. В группе СД2 физические нагрузки носили не только количественный, но в некоторых случаях качественный характер. Эффекты физических нагрузок, применяемых в разное время суток, на метаболические процессы в печени и мышечной ткани значительно различаются.

Заключение. Физические нагрузки могут выступать средством профилактики не только непосредственно метаболических нарушений (ожирение и инсулинорезистентность), но и сопутствующих осложнений со стороны печени и в дальнейшем сердечно-сосудистой системы.

1. Ouyang G., Wang N., Tong J., Sun W., Yang J., Wu G. Alleviation of taurine on liver injury of type 2 diabetic rats by improving antioxidant and anti-inflammatory capacity. Heliyon. 2024;10(7):E28400. DOI: 10.1016/j.heliyon.2024.e28400.

2. Кляритская И.Л., Максимова Е.В. Поражение печени у пациентов с сахарным диабетом. Крымский терапевтический журнал. 2010;2(2):8–13.

3. Fujimaki S., Kuwabara T. Diabetes-induced dysfunction of mitochondria and stem cells in skeletal muscle and the nervous system. Int. J. Mol. Sci. 2017;18(10):2147. DOI: 10.3390/ijms18102147.

4. Højlund K. Metabolism and insulin signaling in common metabolic disorders and inherited insulin resistance. Dan. Med. J. 2014;61(7):B4890.

5. Barrera F., Uribe J., Olvares N., Huerta P., Cabrera D., Romero-Gómez M. The Janus of a disease: Diabetes and metabolic dysfunction-associated fatty liver disease. Ann. Hepatol. 2024;9(4):101501. DOI: 10.1016/j.aohep.2024.101501.

6. Капилевич Л.В., Захарова А.Н., Дьякова Е.Ю., Кироненко Т.А., Милованова К.Г., Калинникова Ю.Г., Чибалин А.В. Экспериментальная модель сахарного диабета II типа у мышей на основе диеты с избыточным содержанием жиров. Бюллетень сибирской медицины. 2019;18(3):53–61. DOI: 10.20538/1682-0363-2019-3-53-61.

7. Nagy C., Einwallner E. Study of In vivo glucose metabolism in high-fat diet-fed mice using oral glucose tolerance test (OGTT) and insulin tolerance test (ITT). J. Vis. Exp. 2018;7(131):1–12. DOI: 10.3791/56672.

8. Winzell M.S., Ahren B. The high-fat diet-fed mouse: a model for studying mechanisms and treatment of impaired glucose tolerance and type 2 diabetes. Diabetes. 2004;53(3):S215– S219. DOI: 10.2337/diabetes.53.suppl_3.s215.

9. Brinkmann C., Schwinger R.H., Brixius K. Physical activity and endothelial dysfunction in type 2 diabetic patients: the role of nitric oxide and oxidative stress. Wien. Med. Wochenschr. 2011;161(11-12):305–314. DOI: 10.1007/s10354-011-0868-8.

10. Karstoft K., Pedersen B.K. Exercise and type 2 diabetes: focus on metabolism and inflammation. Immunol. Cell Biol. 2016;94:146–150. DOI: 10.1038/icb.2015.101.

11. Basse A.L., Dalbram E., Larsson L., Gerhart-Hines Z., Zierath J.R. Treebak J.T. Skeletal muscle insulin sensitivity show circadian rhythmicity which is independent of exercise training status. Front. Physiol. 2018;9:1198. DOI: 10.3389/fphys.2018.01198.

12. Zakharova A.N., Kalinnikova Y., Negodenko E.S., Orlova A.A., Kapilevich L.V. Experimental simulation of cyclic training loads. Teor. Prakt. Fizich. Kult. 2020;10:26–27.

13. Zakharova A.N., Milovanova K.G., Orlova A.A., Dyakova E.Y., Kalinnikova J.G., Kollantay O.V. et al. Effects of treadmill running at different light cycles in mice with metabolic disorders. Int. J. Mol. Sci. 2023;24:15132. DOI: 10.3390/ijms242015132.

14. Мохорт Т.В. Дислипидемия и сахарный диабет: новые данные. Медицинские новости. 2021;9:9–55.

15. He J., Kelley D.E. Muscle glycogen content in type 2 diabetes mellitus. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2004;287(5): 1002–1007. DOI: 10.1152/ajpendo.00015.2004.

16. Hansen J.S., Zhao X., Irmler M., Liu X., Hoene M., Scheler M. et al. Type 2 diabetes alters metabolic and transcriptional signatures of glucose and amino acid metabolism during exercise and recovery. Diabetologia. 2015;58(8):1845–1854. DOI: 10.1007/s00125-015-3584-x.

17. Varra F.N., Varras M., Varra V.K., Theodosis-Nobelos P. Molecular and pathophysiological relationship between obesity and chronic inflammation in the manifestation of metabolic dysfunctions and their inflammation-mediating treatment options (Review). Mol. Med. Rep. 2024;29(6):95. DOI: 10.3892/mmr.2024.13219.

18. Meneilly G.S. Pathophysiology of diabetes in the elderly. In: Diabetes in old age. John Wiley & Sons. 2001;155–164. DOI: 10.1002/0470842326.ch2.

19. Raue U., Trappe T.A., Estrem S.T., Qian H-R., Helvering L.M., Smith R.C. et al. Transcriptomic signature of resistance exercise adaptations: mixed muscle and fiber type specific profiles in young and old adults. J. Appl. Physiol 2012;112:1625– 1636. DOI: 10.1152/japplphysiol.00435.2011.

20. Zakharova A.N., Milovanova K.G., Orlova A.A., Kollantay O.V., Shuvalov I.Yu., Kapilevich L.V. Influence of light stress on the metabolic effects of runing loads in mice with a model of diabetes mellitus type II. Journal of Stress Physiology & Biochemistry. 2023;19(3):152–159. URL: https://sciup.org/143180562