Роль IL-1β и RANK-L в патогенезе хронического пародонтита

Цель. Установить роль интерлейкина 1β (IL-1β) и лиганда активатора рецептора ядерного фактора κB (RANK-L) на фоне микробной инвазии в патогенезе хронического пародонтита.
Материалы и методы. Клиническим материалом послужила десневая жидкость пациентов с хроническим пародонтитом (60 человек) и с интактным пародонтом (28 человек). С помощью иммуноферментного анализа определяли содержание IL-1β и RANK-L. Маркеры пародонтопатогенных бактерий выделяли в ходе полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. Статистическая обработка данных проведена с помощью пакета программ STATA v. 14.
Результаты. В группе пациентов с хроническим пародонтитом уровни IL-1β и RANK-L были значительно выше, чем у лиц с интактным пародонтом (37,1 [32,9; 41,3] пг/мл против 2,5 [1,9; 3,4], p < 0,001) и 6,3 [4,2; 10,4] пг/мл против 0,0 [0,0; 0,7], p < 0,001) соответственно). У пациентов с хроническим пародонтитом частота выявления пародонтопатогенов составила 100,0% (A. actinomycetemcomitans – 81,7%, P. gingivalis – 76,7%, T. forsythia – 70,0%, ассоциации – 60,0%), тогда как в группе с интактным пародонтом пародонтопатогенные бактерии выделялись лишь у 32,1%. В группе пациентов с пародонтитом количественное содержание IL-1β и лиганда RANK положительно коррелировало со всеми пародонтопатогенами I порядка, при этом наиболее сильные корреляции были выявлены при средней степени деструкции
тканей пародонта.
Заключение. Наличие взаимосвязей между выделением пародонтопатогенов A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. forsythia с повышенным содержанием провоспалительного цитокина IL-1β и иммунного медиатора RANK-L, а также выраженностью степени деструкции костной ткани может свидетельствовать о ключевом синергидном эффекте данных цитокинов в воспалительных и деструктивных процессах патогенеза хронического пародонтита.

1. Chen B., Wu W., Sun W., Zhang Q., Yan F., Xiao Y. RANKL expression in periodontal disease: where does RANKL come from? Biomed. Res. Int. 2014;2014:731039. DOI: 10.1155/2014/731039.

2. Neurath N., Kesting M. Cytokines in gingivitis and periodontitis: from pathogenesis to therapeutic targets. Front. Immunol. 2024;26(15):1435054. DOI: 10.3389/fimmu.2024.1435054.

3. Nagasawa T., Kiji M., Yashiro R., Hormdee D., Lu H., Kunzeet M. et al. Roles of receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL) and osteoprotegerin in periodontal health and disease. Periodontology. 2007;43(1):65–84. DOI: 10.1111/j.1600-0757.2006.00185.x.

4. Kawai T., Matsuyama T., Hosokawa Y., Makihira S., Seki M., Karimbux N.Y. et al. B and T lymphocytes are the primary sources of RANKL in the bone resorptive lesion of periodontal disease. Am. J. Pathol. 2006;169(3):987–998. DOI: 10.2353/ajpath.2006.060180.

5. Walsh N.C., Alexander K.A., Manning C.A., Karmakar S., Wang J.F., Weyand C.M. et al. Activated human T cells express alternative mRNA transcripts encoding a secreted form of RANKL. Genes Immun. 2013;14(5):336–345. DOI: 10.1038/gene.2013.29.

6. Huang S.J., Li R., Xu S., Liu Y., Li S.H., Duan S.Z. Assessment of bidirectional relationships between circulating cytokines and periodontitis: Insights from a mendelian randomization analysis. Front. Genet. 2023;14:1124638. DOI: 10.3389/fgene.2023.1124638.

7. Галиева А.С., Давидович Н.В., Оправин А.С. Харькова О.А., Поливаная Е.А., Бажукова Т.А. Роль воспалительных биомаркеров десневой жидкости, участвующих в модулировании механизмов иммунной защиты при хроническом пародонтите. Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова. 2023;31(3):451–458. DOI: 10.17816/PAVLOVJ321217.

8. Graves D.T., Cochran D. The contribution of interleukin-1 and tumor necrosis factor to periodontal tissue destruction. J. Periodontol. 2003;74:391–401. DOI: 10.1902/jop.2003.74.3.391.

9. Teixeira Q.E., Ferreira D.C., da Silva A.M.P., Goncalves L.S., Pires F.R., Carrouel F. et al. Aging as a risk factor on the immunoexpression of pro-inflammatory IL-1beta, IL-6 and TNF-alpha cytokines in chronic apical periodontitis lesions. Biol. (Basel). 2021;11:14. DOI: 10.3390/biology11010014.

10. Van Dyke T.E., Bartold P.M., Reynolds E.C. The nexus between periodontal inflammation and dysbiosis. Front. Immunol. 2020;11:511. DOI: 10.3389/fimmu.2020.00511.

11. Wei Y., Shi M., Nie Y., Wang C., Sun F., Jiang W. et al. Integrated analysis of the salivary microbiome and metabolome in chronic and aggressive periodontitis: A pilot study. Front. Microbiol. 2022;13:959416. DOI: 10.3389/fmicb.2022.959416.

12. Давидович Н.В., Галиева А.С., Оправин А.С., Гагарина Т.Ю., Малыгина О.Г., Лейхтер С.Н. и др. Взаимосвязи маркерных пародонтопатогенов с уровнем секреции иммунного компонента sCD14 при воспалительных заболеваниях пародонта. Клиническая лабораторная диагностика. 2022;67(8):471–475. DOI: 10.51620/0869-2084-2022-67-8-471-475.

13. Царёв В.Н., Николаева Е.Н., Ипполитов Е.В. Пародонтопатогенные бактерии – основной фактор возникновения и развития пародонтита. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2017;5:101–112.

14. Guo Y., Xu C., Wu X., Zhang W., Sun Y., Shrestha A. Leptin regulates OPG and RANKL expression in gingival fibroblasts and tissues of chronic periodontitis patients. Int. J. Med. Sci. 2021;18(11):2431–2437. DOI: 10.7150/ijms.56151.