Значимость показателей цитокинового статуса в оценке клинического течения геморрагической трансформации ишемического инсульта

Цель исследования. Оппределить особенности цитокинового статуса больных ишемическим инсультом с геморрагической трансформацией и его значимость в оценке клинического течения и исхода заболевания.
Материал и методы. Обследованы три группы больных: 1-я группа – 66 больных ишемическим инсультом (ИИ) без геморрагической трансформации (ГТ), средний возраст – (63,9 ± 1,3) года; 2-я группа – 27 пациентов ИИ с ГТ, средний возраст – (65,9 ± 2,5) лет; 3-я группа – 65 больных геморрагическим инсультом (ГИ), средний возраст – (58,8 ± 1,6) лет. Определение концентрации цитокинов (ИЛ-1β, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8, ИФН-γ, ИЛ-1Рa, ИЛ-10, ИЛ-4) сыворотки крови проводили в 1-, 2- и 10-е сут от начала инсульта. Контрольными значениями служили показатели цитокинов 55 доноров, репрезентативных по полу и возрасту.
Результаты. В группе ИИ с ГТ уровень ИЛ-1β в 1- и 2-е сут не отличался от контрольных значений (р > 0,05). В сравнении с группами ИИ без ГТ и ГИ у больных ИИ с ГТ выявлено наиболее низкое содержание ИЛ-1β и ФНО-α в 1-, 2- и 10-е сут течения заболевания и, напротив, наиболее высокие показатели ИЛ-1Ра в 1- и 2-е сут и ИЛ-4 в 1- и 10-е сут (р < 0,05). Показатели ИЛ-1β, ФНО-α, ИЛ-1Ра, ИЛ-10 в группе ИИ с ГТ зависят от степени выраженности неврологических расстройств, патогенетического варианта инсульта, объема очага поражения. В остром периоде ИИ с ГТ установлены корреляционные связи между показателями ФНО-α и размером очага инфаркта (r = –0,66, р < 0,05); ИЛ-1β и балльными оценками по шкале NIHSS (r = –0,39; p < 0,05) и индексу Бартел (r = 0,5; p < 0,05).
Заключение. Показатели ИЛ-1β и ФНО-α наиболее значимы в оценке клинического течения и функционального исхода ИИ с ГТ.

1. Батищева Е.И., Кузнецов А.Н. Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга: клинико-радиологические варианты, факторы риска, прогностическое значение // Неврологический журнал. 2008;13 (5): 29–34.

2. Khatri P., Lawrencе R., Broderick J.P. Intracranial Hemorrhage Associated With Revascularization Therapies // Stroke. 2007; 38: 431–440.

3. Малашхия Ю.А., Надареишвили Ç.Г., Малашхия В.Ю. Мозг как орган иммунитета // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999; 9: 62–65.

4. An-Gaëlle Ceulemans. Tine Zgavc, Ron Kooijman et al. The dual role of the neuroinflammatory response after ischemic stroke: modulatory effects of hypothermia // J. Neuroinflammation. 2010: 7–74.

5. Жданов Г.Н., Герасимова М.М. Изучение содержания провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови больных в остром периоде ишемического инсульта // Цитокины и воспаление. 2006; 5 (1): 27–30.

6. Vila N., Castillo J., Dávalos A. et al. Levels of anti-inflammatory cytokines and neurological worsening in acute ischemic stroke // Stroke. 2003; 34 (3): 671–675.

7. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001: 328.

8. Prass K., Meisel C., Höflich С. et al. Stroke-induced immunodeficiency promotes spontaneous bacterial infections and is mediated by sympathetic activation reversal by poststroke T helper cell type 1-like immunostimulation // J. Exp. Med. 2003; 198 (5): 725–736.

9. Galea J., Brough D. The role of inflammation and interleukin-1 in acute cerebrovascular disease // J. Inflamm. Res. 2013; 6: 121–128.

10. Offner H., Vandenbark А.А., Hurn P.D. Effect of experimental stroke on peripheral immunity: CNS ischemia induces profound immunosuppression // Neuroscience. 2009; 158 (3): 1098–1111.

11. Абрамов В.В. Интеграция иммунной и нервной систем. Новосибирск: Наука, Сиб. отделение, 1991: 168.

12. Макарова В.И., Макаров А.И. Роль цитокинов в реализации воспалительной реакции // Экология человека. 2008; 5: 31–35.