Endothelial dysfunction and hemostasis in acute myocardial infarction before and after Trombovazim therapy
https://doi.org/10.20538/1682-0363-2011-1-150-156
Abstract
We studied 57 patients with acute myocardial infarction (AMI) aged 20 to 63 years. Initially (day 25 from disease onset), Fibroblast growth factor (FGF), osteoprotegerin, vascular endothelial growth factor (VEGF-A), von Willebrand factor (vWF) were determined in patients’ blood by immunoenzyme method; hemostasis system was examined. The control group consisted of 15 healthy volunteers aged 19 to 50 years. The patients were divided into two groups: the major group was receiving Trombovazim in dosage 800 mg per day during 1 month together with the standard therapy of AMI, and the control group, which was receiving no Trombovazim. Control study of the dynamics of FGF, osteoprotegerin, VEGF-A, vWF, and hemostasis hemostasis parameters was performed after 1 month of treatment with Trombovazim. The inclusion of Trombovazim into the complex therapy of AMI was found to result in a decrease in FGF, osteoprotegerin, and VEGF-A levels due to the endothelial protection effect and apoptosis control.
The parameters of vascular-platelet and coagulation hemostasis components had no significant changes.
About the Authors
Ye. F. Kotovshchikova
Алтайский государственный медицинский университет
Russian Federation
Russian Federation
Ye. I. Buevich
Алтайский государственный медицинский университет
Russian Federation
Russian Federation
Ye. N. Syulzhina
Алтайский государственный медицинский университет
Russian Federation
Russian Federation
I. N. Tarasova
Городская больница № 11
Russian Federation
Russian Federation
Ye. I. Vereschagin
Новосибирский государственный медицинский университет
Russian Federation
Russian Federation
L. A. Popova
ЗАО «Сибирский центр фармакологии и биотехнологии»
Russian Federation
Russian Federation
References
1. Баркаган З.С. Современная антитромботическая профилактика и терапия // Фармакотерапия сердечно-сосудистой системы: лекции для практикующих врачей. М.: 2002. С. 142—152.
2. Баркаган З.С., Момот А.П. Основные методы лабораторной диагностики системы гемостаза: методические рекомендации. Барнаул, 1998. 127 с.
3. Верещагин Е.И., Любарский М.С., Марков В.А. Тромбовазим в терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты доклинических и клинических исследований. Новосибирск: СЦФБ, 2008. 112 с.
4. Вышлов Е.В. Новый способ лечения больных с фибрилляцией или трепетанием предсердий и наличием тромбов в полости предсердий перед восстановлением синусового ритма // Сиб. мед. журн. 2009. Т. 24, № 1, вып. 1. С. 43.
5. Гомазков О.А. Пептиды в кардиологии. М.: «Материк альфа», 2000.
6. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / под ред. Н.Н. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. 184 с.
7. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса, методы исследования и клиническое значение // Кардиология. 1998. № 9. С. 68—80.
8. Корейба К.А., Демьянов С.Л., Корейба Е.А. Опыт клинического применения препаратов на основе субтилизинов в гнойно-септической хирургии // Материалы I межрегион. науч.-практ. конф. «Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики синдрома диабетической стопы». Казань, 2009. 76 с.
9. Кошевой А.П., Гибадулина И.О., Колесова Л.Ю. Применение препарата «Тромбовазим» у больных с посттромботической болезнью // Тез. докл. Всерос. науч.-практ. конф. «Посттромботическая болезнь». 35 с.
10. Малая Л.Т., Корж А.Н., Балковая Л.Б. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. Харьков: Торсинг, 2000.
11. Малышев И.Ю., Монастырская Е.А. Апоптоз и его особенности в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудов // Дисфункция эндотелия: эксперименты и клинические наблюдения / под ред. А.П. Солодкова, В.И. Шебеко, Ю.Я. Родионова. Витебск: ВГМУ, 2000. С. 4—11.
12. Омельяненко М.Г. Эндотелиальная дисфункция и ишемическая болезнь сердца у женщин молодого и среднего возраста. М., 2008. 111 с.
13. Сторожаков Г.И., Горбаченков А.А. Руководство по кардиологии: учебное пособие: в 3 т. / под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. Т. 1. 672 с.
14. Bombeli T., Karsan A., Tait J.F., Harlan J.M. Apoptotic vascular endothelium cells become pro-coagulant // Blood. 1997. V. 89. P. 2429—2442.
15. Cumming A., Grundy P., Keeney S. et al. An investigation of the von Willebrand factor genotype in UK patients diagnosed to have type I von Willebrand disease // J. Thrombosis and Haemostasis. 2006. V. 96. P. 630—641.
16. Davies M.J. The pathology of coronary atherosclerosis / eds. R.C. Schlant, R.W. Alexander. Hurst's the heart; arteries and vies // 8th ed. McGraw-Hill, 1994. P. 1009—1020.
17. Holvoet P. Endothelial dysfunction, oxidation of low-density lipoprotein, and cardiovascular disease // Ther. Ather. 1999. V. 3. P. 287—293.
18. Rodeghiero F. von Willebrand disease: still an intriguing disorder in the era of molecular medicine // Haemophilia. 2002. V. 8. P. 292—300.
Review
For citations:
Kotovshchikova Ye.F., Buevich Ye.I., Syulzhina Ye.N., Tarasova I.N., Vereschagin Ye.I., Popova L.A. Endothelial dysfunction and hemostasis in acute myocardial infarction before and after Trombovazim therapy. Bulletin of Siberian Medicine. 2011;10(1):150-156. (In Russ.) https://doi.org/10.20538/1682-0363-2011-1-150-156
Views:
696
Email this article 