УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ НАРУШЕНИЯ ЯИЧНИКОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ АУТОИММУННОМ ООФОРИТЕ И ИХ КОРРЕКЦИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ

Аутоиммунный оофорит (АО) характеризуется повреждением генеративных и эндокринных элементов яичников и приводит к формированию вторичной недостаточности гонад. Вопрос об использовании глюкокортикоидов (ГК) для коррекции АО остается дискуссионным.
Цель исследования – изучить электронно-микроскопические изменения структурно-тканевых элементов яичников при аутоиммунном оофорите и после его коррекции глюкокортикоидами в эксперименте.
Материал. Эксперимент проведен на беспородных белых половозрелых крысах-самках. Основной группе животных (12 крыс) путем интраперитонеального введения овариальных антигенов моделировали АО. С 5-х сут крысам вводили преднизолон («Никомед», Австрия) в дозе 3 мг/кг массы тела внутримышечно 14-дневным курсом. Группой сравнения (12 крыс) служили животные с моделью АО без курса ГК терапии. Контроль – интактные крысы (6 животных). Взятие материала осуществляли на 20-е и 60-е сут.
Методы. Изучение ультраструктуры яичников проводили с помощью трансмиссионной электронной микроскопии. Материал фиксировали в 2,5%-м глютаральдегиде, постфиксировали в 2%-м растворе четырехокиси осмия, дегидратировали в этиловых спиртах восходящей концентрации и заливали в смесь смол эпон-аралдит. Срезы готовили на ультратоме Ultrotom III (LKB, Швеция). Для просмотра препаратов использовали электронный микроскоп JEM-7A (Япония).
Результаты. На 20-е сут экспериментального АО возникают существенные ультраструктурные изменения сосудов, касающиеся, главным образом, эндотелиального слоя. Дегенеративным и деструктивным изменениям подвержены эндокриноциты в составе теки и гранулезы, овоциты большинства антральных фолликулов. К 60-м суткам в патологические процессы вовлечены и преантральные фолликулы, в мозговом веществе развиваются периваскулярные фиброзносклеротические изменения. Проведение ГК терапии на 5-е сут АО уменьшает ультраструктурные нарушения стенки кровеносных сосудов, ограничивает миграцию иммунокомпетентных клеток в очаг поражения на 20-е сут. К 60-м сут в условиях восстановленного гематотканевого транспорта происходит формирование полноценных генеративных элементов, подтвержденное с помощью результатов электронно-микроскопического исследования.
Вывод. Полученные экспериментальные данные демонстрируют терапевтическую эффективность ГК-терапии на ранних стадиях АО.

1. Айламазян Э.К., Габелова К.А., Гзгзян А.М., Потин В.В. Аутоиммунный оофорит (патогенез, диагностика, перспективы лечения) //Акушерство и гинекология. 2002. № 2. С. 7–9.

2. Серов В.Н., Царегородцева М.В., Кожин А.А., Жаров Е.В. Механизмы формирования аутоиммунного оофорита у женщин с хроническим воспалением придатков матки // Журн. Рос. общества акушеров-гинекологов. 2006. № 4. С. 32–34.

3. Серов В.Н., Царегородцева М.В., Кожин А.А. Клиникоиммунологические факторы в формировании аутоиммунной овариальной недостаточности воспалительного генеза // Акушерство и гинекология. 2007. № 6. С. 28–33.

4. Berberian V., Sánchez S., Sánchez-Borzone M. Effect of alpha-melanotropin hormone on serum levels of luteini zing hormone and progesterone in experimental rat aut oimmune oophoritis // Peptides. 2006. Vol. 27, № 9. P. 2295–2299.

5. La Marca A., Brozzetti A., Sighinolfi G., Marzotti S., Volpe A., Fallorni A. Primary ovarian insuffiency: autoimmune causes // Current opinion in obstetrics et gunecology. 2010.V ol. 22, № 4. Р. 277–282.