Характер и динамика фотодегенерации нейросенсорных клеток сетчатки на фоне аллоксанового диабета
https://doi.org/10.20538/1682-0363-2002-2-47-52
Аннотация
Цель исследования — установить характер и динамику изменений нейросенсорных клеток сетчатки на ранней стадии сахарного диабета при воздействии света высокой интенсивности. Исследование сетчатки проводили на уровне электронной и световой микроскопии.
Эксперименты выполнены на 80 половозрелых беспородных белых крысах-самцах. Крысам 1-й группы (n = 20) однократно внутрибрюшинно вводили аллоксан в дозе 15 мг/100 г веса с целью моделирования сахарного диабета. Животных 2-й группы (n = 20) облучали люминисцентными лампами ЛБ-40 (6000 лк) в течение 6 ч. Крыс 3-й группы (n = 20) облучали светом через 1 мес после введения аллоксана. 4-я группа (n = 20) — контроль. Декапитацию производили во 2-й и 3-й группах через 1, 7, 14, 30 сут после облучения и в 1-ой группе через 4, 5, 6 и 8 нед после введения аллоксана.
Облучение на фоне диабета вызывает деструкцию пигментоэпителиоцитов, наружных и внутренних отростков нейросенсорных клеток с последующим пикнозом ядер и замещением радиальной глией. На 7-е сут после облучения происходит очаговое выпадение соответствующих слоев сетчатки. В очаге содержание клеток с кариопикнозом возрастает в 1,6 раза по сравнению с данными при изолированном световом воздействии.
Таким образом, аллоксановый диабет на ранней стадии своего развития (1 мес) усиливает световое повреждение нейросенсорных клеток сетчатки. Вероятно, большую роль в данном синергистическом эффекте играет увеличение окислительного напряжения и срыв антиоксидантной защиты сетчатки.
Об авторах
С. В. ЛогвиновРоссия
Томск
Е. Ю. Варакута
Россия
Томск
А. В. Потапов
Россия
Томск
Список литературы
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета // Проблемы эндокринологии. 2000. Т. 46. ‹ 6. С. 29—34.
2. Логвинов С.В., Зуев В.Г., Ушаков И.Б., Тютрин И.И. Очерки неионизирующей радионейробиологии: структурно-функциональный анализ. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. 208 с.
3. Островский М.А., Богословский А.И., Зуева М.В. Исследование механизмов повреждающего действия видимого света на здоровую сетчатку животных // Вестник АМН СССР. 1979. ‹ 12. С. 57—61.
4. Островский М.А., Федорович И.Б. Механизмы повреждающего действия света на фоторецепторы сетчатки глаза // Физиология человека. 1982. Т. 8. ‹ 4. С. 572—577.
5. Островский М.А., Федорович И.Б. Ретиналь как сенсибилизатор фотоповреждения ретинальсодержащих белков сетчатки глаза // Биофизика. 1994. Т. 39. Вып. 1. С. 13—15.
6. Bayenes J.W., Thorpe S.R. Role of oxidative stress in diabetic complications: a new perspective on an old paradigm // Diabetes. 1999. V. 48. ‹ 1. P. 1—9.
7. Dawson W.W. Blue light hazard in rat // Invest. Ophthalmol. 1976. V. 15. ‹ 8. P. 795.
8. Johnson D.D., O’Steen W.K., Duncan T.E. Photicalliinduced retinal damage in diabetic rats // Curr. Eye Res. 1986. V. 5. ‹ 1. P. 1—7.
9. Linsenmeier R.A., Padnick-Silver L. Metabolic dependence of photoreceptors on the choroid in the normal and detached retina // Ophthalmol. Vis. Sci. 2000. V. 41. ‹ 10. P. 3117—3123.
10. McDonald H.R., Irvine A.R. Light-induced maculopathy from the operation microscope in extracapsular cataract extraction and intraocular lens inplantation // Ophthalmol. 1983. V. 90. P. 945—951.
11. Oberley L.W. Free radicals and diabetes // Free Radic. Biol. Med. 1988. V. 5. ‹ 2. P. 113—114.
12. Sliney D., Wolbarsht M. Safety with lazers and other optical sorces. A comprehensive handbook // New York; London: Plenum Press, 1980. P. 1035.
Рецензия
Для цитирования:
Логвинов С.В., Варакута Е.Ю., Потапов А.В. Характер и динамика фотодегенерации нейросенсорных клеток сетчатки на фоне аллоксанового диабета. Бюллетень сибирской медицины. 2002;1(2):47-52. https://doi.org/10.20538/1682-0363-2002-2-47-52
For citation:
Logvinov S.V., Varakuta E.Yu., Potapov A.V. The Сharacter and Development of photoreceptors photodegeneration combined with alloxan diabetes. Bulletin of Siberian Medicine. 2002;1(2):47-52. (In Russ.) https://doi.org/10.20538/1682-0363-2002-2-47-52