В 2006 г. исполняется 100 лет со дня рождения крупного российского ученого-патофизиолога, выдающегося представителя томской школы патофизиологов, заслуженного деятеля науки РСФСР, профессора Томского медицинского института Даниила Исааковича Гольдберга (1906—1973). Описана творческая биография ученого. Отражены основные направления его научной деятельности.

Представлено не публиковавшееся ранее выступление профессора Д.И. Гольдберга на встрече выпускников 1929 г. медицинского факультета Томского государственного университета, состоявшееся в г. Москве в 1963 г.

Пластическая перестройка кроветворной ткани при экспериментальных невротических воздействиях находится под контролем дистантных и локальных механизмов регуляции. Изменения в компартментах эритроидного и гранулоцитарного кроветворения определяются специфическим спектром нейромедиаторных систем. Поступление инструктивной информации из центральной нервной системы к кроветворным клеткам осуществляется через αи β-адренергические рецепторы на клеточных элементах гемопоэзиндуцирующего микроокружения и на гемопоэтических прекурсорах. Проявление тропности отдельных ростков кроветворения к αили β-адренергическим механизмам сопряжено с типом невротического воздействия. Существование двух совершенно разных направлений пластической перестройки кроветворной ткани при экспериментальных неврозах — активации системы крови по стрессорному типу (конфликтная ситуация) и нарушения кроветворения (депривация парадоксального сна) — объясняется специфической активностью механизмов регуляции.

В статье анализируются данные современной литературы и результаты собственных исследований о роли дисбаланса программированной клеточной гибели в формировании хронической вирусной инфекции. Обсуждаются молекулярные механизмы модулирования реализации апоптоза иммунокомпетентных клеток персистирующими вирусами.

На различных моделях миелосупрессий (облучение, введение различных по механизмам действия цитостатических препаратов) показано, что развитие гипоплазии кроветворной ткани и динамика восстановления гемопоэза наряду с прямым супрессирующим эффектом токсических агентов на кроветворные клетки во многом определяются характером дизрегуляции кроветворения и, в первую очередь, отдельных регуляторных элементов, составляющих гемопоэзиндуцирующее микроокружение. В то же время компенсаторные изменения со стороны системы крови и механизмы, лежащие в их основе, являются во многом неспецифическими и однотипными. Осуществление репаративных процессов в кроветворной ткани в значительной мере обеспечивается стромальными клетками костного мозга благодаря химиои радиорезистентности их предшественников — мезенхимальных стволовых клеток.

Проведено развернутое исследование механизмов регуляции и дизадаптации системы крови при гипоксии различного генеза. Показана отрицательная роль энцефалопатии и связанной с ней активации адренергической системы организма на кроветворение, проявляющаяся в нарушении эритропоэза и продукции патологических форм эритроцитов. Установлено участие мезенхимальных стволовых клеток костного мозга в формированиии гематологических сдвигов и увеличение содержания нейральных клеток-предшественников в центральной нервной системе в условиях дефицита кислорода. Выявлена несостоятельность указанных механизмов адаптации «глубокого резерва» при тяжелых формах гипоксии, проявляющаяся в конечном итоге в развитии энцефалопатии и дизадаптации кроветворной ткани.

В статье анализируются данные современной литературы и результаты собственных исследований о роли дисбаланса системы иммунорегуляторных цитокинов в механизмах формирования больших эозинофилий крови при патологических процессах разного генеза.

В статье рассматриваются общие закономерности и особенности изменений структуры и функции мембраны эритроцитов при патологических процессах разного генеза. На основании данных литературы и собственных исследований делается заключение о существовании типовых молекулярных нарушений эритроцитарной мембраны при различных заболеваниях. Обсуждается вопрос о наличии генерализованного характера молекулярной модификации плазматических мембран при патологии разного генеза. Детально рассматриваются универсальные механизмы модификации структуры и функции клеточных мембран.

В статье рассматриваются актуальные вопросы современной фтизиатрии, касающиеся иммунопатологии туберкулезной инфекции, природы иммунного дисбаланса при первичном и вторичном туберкулезе. Анализируются литературные и оригинальные данные, обосновывающие механизмы развития Т-клеточного дефицита у больных лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым туберкулезом легких.

Рассмотрены гематологические нарушения у больных с солидными злокачественными опухолями, механизм их развития, значение, современные патогенетические принципы коррекции. Подробно излагается роль цитокинов, эритропоэтина, кровопотерь, метастазирования опухоли, угнетения костномозгового кроветворения и усиленного разрушения эритроцитов, нарушений микроциркуляции, обмена железа и витамина В₁₂ в патогенезе раковой анемии, а также дизрегуляторные процессы в миелоидном кроветворении, проявляющиеся развитием нейтрофильного лейкоцитоза, эозинофилии и лейкемоидных реакций у больных злокачественными новообразованиями. Гематологические нарушения при злокачественном росте — частые проявления паранеопластического синдрома, который сам по себе является выражением дизрегуряционной патологии, результатом системного действия опухоли на организм. Лучевая и химиотерапия в большинстве случаев в еще сильнее усугубляют процессы дизрегуляции в этой жизненно важной системе, что требует совершенствования способов их коррекции.

Проведено изучение гормонально-метаболического профиля плазмы крови крыс через 5 ч, на первые и на третьи сутки после перегревания, проводимого в водной среде при температуре 45 °С до достижения ректальной температуры 43,5 °С. В ходе исследования выявлены гиперкортикостеронемия, гиперинсулинемия, гипогликемия, гипохолестеринемия, гипотриглицеридемия, гиперпротеинемия, возрастание уровня метаболитов протеинов, что свидетельствует о развитии в остром периоде после общей управляемой гипертермии синдрома гиперметаболизма.

В острых опытах на белых крысах изучено влияние периферического и центрального введения DAGO (агонист μ-опиоидных рецепторов) на скорость секреции и состав секретируемой желчи при интактной и денервированной печени. Показано, что DAGO в значительной степени изменяет состав желчи при обоих способах введения, а также, что эффекты периферической и центральной стимуляции опиоидных рецепторов DAGO на желчеотделение носят разнонаправленный характер. Наличие интактной иннервации печени является необходимым условием проявления эффекта центральной стимуляции опиоидных рецепторов DAGO на желчеотделение.

Целью настоящей работы являлось установление характера модифицирующего влияния ионизирующей радиации на повреждения нейронов внутреннего ядерного и ганглионарного слоев сетчатки, вызываемые светом. Исследование показало, что изменения нейронов внутреннего ядерного и ганглионарного слоев после рентгеновского, светового (200 лк, 1, 2, 7, 14, 30 сут) и комбинированного воздействий носят сходный характер, но различаются по степени выраженности и проявляются реактивными и деструктивными изменениями органелл. Ассоциативные нейроны показали относительную резистентность к изучаемым воздействиям по сравнению с мультиполярными нейроцитами ганглионарного слоя. Комбинированное облучение ионизирующей радиацией и светом вызывает значительное увеличение количества гиперхромных и пикнотичных мультиполярных нейронов ганглионарного слоя сетчатки. Синергический эффект наиболее выражен на 7—14-е сут эксперимента и проявляется прогрессирующим увеличением числа гиперхромных мультиполярных нейронов.

Модель сахарного диабета, вызванная введением крысам стрептозотоцина в дозе 65 мг на 1 кг массы тела сопровождается нарушением функционирования митохондрий (гиперактивацией дыхания и разобщением окислительного фосфорилирования) и усилением липидной пероксидации в печени. На 14-е сут после интоксикации стрептозотоцином частично восстанавливается активность дыхания митохондрий, однако не устраняется разобщение окислительного фосфорилирования. Силимарин в дозе 70 мг на 1 кг массы тела животного в этих условиях нормализует процессы липидной пероксидации, однако не влияет на биоэнергетику печени. Терапия янтарем-антитоксом в дозе 50 мг на 1 кг массы тела нормализует процессы окислительного фосфорилирования митохондрий и подавляет липидную пероксидацию в печени крыс на 14-е сут после интоксикации стрептозотоцином.

Рассматривается проблема изучения адаптивного потенциала матерей, имеющих детей, страдающих церебральным параличом, что может быть полезным для выбора диагностических и профилактических подходов в рамках превентивных мер, направленных на предупреждение личностных нарушений и заболеваний под влиянием стрессовых событий жизни. Показано, что с возрастом детей с детским церебральным параличом (ДЦП) в материнской выборке увеличивается число лиц с симптомами пограничных психических расстройств. Представлены данные анализа структуры механизмов психологической защиты в возрастной динамике в сравнении с контрольной группой женщин, воспитывающих здоровых детей. Выделены психологические адаптивные механизмы, помогающие трансформировать негативные внутренние переживания в наиболее адекватную форму с учетом специфики ситуации, в которой находятся матери детей с ДЦП. Выявлены механизмы совладающего поведения, выполняющие предохраняющую функцию и усиливающие личностные ресурсы женщины-матери в ситуации стрессовых событий, связанных с болезнью ребенка.

С цель разработки лечебно-диагностического алгоритма при узловых заболеваниях щитовидной железы (ЩЖ) проведен анализ диагностических и лечебных мероприятий у 252 пациентов. Дифференциально-диагностический алгоритм обследования пациентов, включающий дооперационные ультразвуковое исследование (УЗИ), тонкоигольную аспирационную пункционную биопсию и лазерную доплеровскую флоуметрию (ЛДФ), а также интраоперационные ЛДФ и УЗИ, позволил в 91,7% наблюдений достоверно установить характер поражения ЩЖ, его морфологическую форму и выбрать адекватный объем оперативного лечения.

Целью исследования явилось изучение профилактического применения препарата «Циклоферон». Оценивалось влияние циклоферона на заболеваемость ОРВИ и гриппом и выраженность их клинических проявлений, а также на состояние местного иммунитета. Обследовано 124 ребенка и подростка в возрасте от 4 до 18 лет. Выявлено, что на фоне применения циклоферона значительно снижается продолжительность респираторных инфекций и улучшается состояние местного иммунитета верхних дыхательных путей. Указанные изменения наблюдались как непосредственно после лечения, так и в катамнезе.

Приведены результаты исследований периферической крови, проводимых ежегодно в течение 12—14 лет у 83 ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС, и костного мозга, исследованного однократно в конце указанного периода у 23 ликвидаторов. Изменения показателей периферической крови характеризовались повышением количества ретикулоцитов и, в большей степени, числа лимфоцитов и моноцитов, снижением числа тромбоцитов. В клеточном составе костного мозга изменения проявлялись снижением среднего количества миелоцитов, базофильных, полихроматофильных нормобластов при повышении числа оксифильных нормобластов и клеток лимфоидной и моноцитарной популяций. Выявленные отклонения в системе гемопоэза могут служить отражением продолжающихся регенераторных процессов в костном мозге и возросшего количества общесоматической патологии.

С целью установления характера модифицирующего влияния ионизирующей радиации на изменения зрительного нерва, вызываемые ярким светом, проведены три серии эксперимента. Крыс 1-й группы ( n = 10) подвергали равномерному облучению люминесцентными лампами ЛБ-40 (3500 лк, 48 ч). Крыс 2-й группы ( n = 20) подвергали однократному тотальному рентгеновскому облучению в дозах 10 и 15 Гр, а крыс 3-й группы ( n = 20) — комбинированному воздействию рентгеновского излучения и света в указанных параметрах с интервалом в 1 ч. Забор материала осуществляли сразу после окончания экспериментального воздействия. Установлено, что изменения зрительного нерва после ионизирующего (10, 15 Гр), светового и комбинированного воздействий проявляются деструкцией органелл, нейротрубочек и нейрофиламентов в осевых цилиндрах и демиелинизирующими изменениями. Количественный анализ показал, что реакции зрительного нерва при воздействии ионизирующей радиации проявляются в основном демиелинизацией оболочки и носят дозовую зависимость. Комбинация изучаемых факторов вызывает синергический эффект, который характеризуется увеличением числа нервных проводников с дегенеративными изменениями осевых цилиндров и миелиновых оболочек.

Изучалась функциональная активность gdТ-клеток при атопическом дерматите (АтД) в зависимости от стадии заболевания и характера сопутствующей патологии. Обследовано 86 пациентов (54 женщины и 32 мужчины) в возрасте от 17 до 50 лет. При АтД у пациентов отмечается недостаточность клеточного иммунитета. Наиболее выраженные изменения выявлены со стороны gdТ-клеток, содержание которых увеличивалось у пациентов с АтД в фазе ремиссии и возрастало в 2 раза по сравнению с контрольными значениями в фазу обострения. При этом содержание CD8aa практически не изменялось, но отмечалось снижение CD8ab-клеток и NK-клеток. Клинически это проявляется непрерывно рецидивирующим течением заболевания с высоким риском осложнений, с присоединением бактериальной и вирусной инфекций.

Статья посвящена восьмидесятилетию со дня рождения заслуженного деятеля науки РФ, члена-корреспондента РАМН, профессора Омской государственной медицинской академии Антона Самуиловича Зиновьева (1926—2003). Отражены основные вехи жизненного пути, заслуги известного ученого-патологоанатома в научной, педагогической и общественной деятельности.