Влияние аллоксана на систему глутатиона и окислительную модификацию белков в адипоцитах при экспериментальном диабете
https://doi.org/10.20538/1682-0363-2011-3-44-47
Аннотация
Представлены результаты исследования развития окислительного стресса, состояния глутатионзависимой системы антиоксидантной защиты в адипоцитах эпидидимальной жировой ткани крыс на фоне введения аллоксана. Развитие окислительного стресса в адипоцитах характеризовалось увеличением концентраций гидроперекисей липидов, продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, и карбонильных производных белков. В этих условиях существенно изменялось редокс-состояние в адипоцитах, что было обусловлено уменьшением содержания восстановленной формы глутатиона и тенденцией к повышению содержания глутатиондисульфида, снижением величины соотношения восстановленной и окисленной форм трипептида. Повреждение белковых молекул при окислительном стрессе может привести к нарушению трансдукции инсулинового сигнала и возникновению инсулинорезистентности в жировой ткани.
Об авторах
В. В. Иванов
Сибирский государственный медицинский университет
Россия
канд. биол. наук, доцент кафедры биохимии и молекулярной биологии
Россия
канд. биол. наук, доцент кафедры биохимии и молекулярной биологии
Е. В. Шахристова
Сибирский государственный медицинский университет
Россия
Россия
Шахристова Евгения Викторовна, зав. лабораторией оптической спектроскопии кафедры биохимии и молекулярной биологии
тел. 8-903-913-0293
Е. А. Степовая
Сибирский государственный медицинский университет
Россия
д-р мед. наук, профессор кафедры биохимии и молекулярной биологии
Россия
д-р мед. наук, профессор кафедры биохимии и молекулярной биологии
В. В. Новицкий
Сибирский государственный медицинский университет
Россия
заслуженный деятель науки РФ, д-р мед. наук, профессор, академик РАМН, зав. кафедрой патофизиологии
Россия
заслуженный деятель науки РФ, д-р мед. наук, профессор, академик РАМН, зав. кафедрой патофизиологии
Список литературы
1. Арутюнян А.В., Дубинина Е.Е., Зыбин Н.Н. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты организма. СПб.: Фолиант, 2000. 103 с.
2. Дубинина Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение). Физиологические и клиникобиохимические аспекты. СПб.: Мед. пресса, 2006. 400 с.
3. Иванов В.В., Комов И.В., Фёдорова Т.С. Влияние перекисного окисления липидов на липолиз в жировой ткани // Бюл. сиб. медицины. 2005. Т. 4, прил. 1. С. 59—60.
4. Комов И.В., Иванов В.В., Фёдорова Т.С. и др. Влияние различных концентраций ионов железа на липолиз и перекисное окисление липидов в жировой ткани крыс // Вестн. новых мед. технологий. 2010. Т. XVII, № 3. С. 148—150.
5. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Ланкин В.З. и др. Окислительный стресс: патологические состояния и заболевания. Новосибирск: АРТА, 2008. 284 с.
6. Anderson M.E. Determination of glutathione and glutathione sulfide in biological samples // Methods Enzymol. 1985. V. 113. P. 548—555.
7. Caraceni P., De Maria N., Ryu H.S. et al. Proteins but not nucleic acids are moleculartargets for the free radical attack during reoxygenation of rat hepatpcytes // Free Radic. Biol. Med. 1997. V. 23, № 2. P. 339—344.
8. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function // Physiological Reviews. 2002. V. 82, № 1. P. 476—485.
9. Evans J.L., Goldfine I.D., Maddux B.A. et al. Are oxidative stress-activated signaling pathways mediators of insulin resistance and β-cell dysfunction? // Diabetes. 2003. V. 52. P. 1—8.
10. Faure P. Protective effects of antioxidant micronutrients (vitamin E, zinc and selenium) in type 2 diabetes mellitus // Clin. Chem. Lab. Med. 2003. V. 41. P. 995—998.
11. Grimstrud P.A., Picklo M.J., Griffin T.J. et al. Carbonylation of adipose proteins in obesity and insulin resistance // Mol. & Cel. Prot. 2007. V. 6. P. 624—637.
12. Hermes-Lima M., Willmore W.G., Storey K.B. Quantification of lipid peroxidation in tissue extracts based on Fe(III)xylenol orange complex formation // Free Radic. Biol. Med. 1995. V. 19. Р. 271—280.
13. Rodbell M. Metabolism of isolated fat cells // Biol. Chem. 1964. V. 239. P. 375—380.
14. Szkudelski T. The mechanism of alloxan end streptozotocin action in B cells of the rat pancreas // Physiol. Res. 2001. V. 50. P. 536—546.
15. Тsujita T. Basal lipolysis in epididymal fat cells from streptozotocin-induced diabetic rats // Nutr. Sci. Vitaminol. 2006. V. 52. P. 47—53.
16. Yagi Y., Matsuda M., Yagi K. Formation of lipoperoxide in isolated sciatic nerve by chinoform-ferric chelate // Experementia. 1976. V. 32, № 7. P. 905—906.
Рецензия
Для цитирования:
Иванов В.В., Шахристова Е.В., Степовая Е.А., Новицкий В.В. Влияние аллоксана на систему глутатиона и окислительную модификацию белков в адипоцитах при экспериментальном диабете. Бюллетень сибирской медицины. 2011;10(3):44-47. https://doi.org/10.20538/1682-0363-2011-3-44-47
For citation:
Ivanov V.V., Shakhristova Ye.V., Stepovaya Ye.A., Novitsky V.V. Effect of alloxan on glutathione system and oxidative protein modification in adipocytes of rats at experimental diabetes. Bulletin of Siberian Medicine. 2011;10(3):44-47. (In Russ.) https://doi.org/10.20538/1682-0363-2011-3-44-47
Просмотров:
548
Послать статью по эл. почте 