ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Цель исследования – на основании данных Регистра новых случаев госпитальной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) в стационарах г. Томска (2003–2012 гг.) изучить вклад сахарного диабета (СД) и ожирения в развитие легочной эмболии.
Материал и методы. Исследованию были подвергнуты истории болезни и протоколы вскрытий пациентов, лечившихся в стационарах г. Томска в 2003–2012 гг., у которых при патологоанантомическом и (или) инструментальном исследовании выявлена ТЭЛА. Учитывая сроки создания Регистра (2003–2012 гг.), в нашей работе использовалась классификация СД, предложенная ВОЗ в 1999 г. с соответствующими критериями. Степень ожирения оценивали согласно критериям ВОЗ (1997).
Результаты и обсуждение. В среднеурбанизированном городе Западной Сибири – Томске – создан Регистр госпитальной ТЭЛА (2003–2012 гг.). В Регистр был включен 751 пациент, у которого прижизненно и (или) посмертно выявлена ТЭЛА. Проанализированы данные историй болезни и протоколов патологоанатомических вскрытий. Сахарный диабет 2-го типа (СД-2) выявлен у 205 больных, из них 60 (29%) имели СД-2 средней степени тяжести. Диабетом тяжелой степени страдали 82 пациента (40%). Индекс массы тела (ИМТ) в группе лиц, страдающих СД, составил (29,24 ± 7,87) кг/м2. Ожирение зафиксировано у 157 пациентов (20,9%). У женщин оно встречалось в 24,7% случаев, у мужчин – в 15,2%. При наличии у пациентов ожирения 3-й степени обнаружено увеличение риска развития массивной тромбоэмболии в 3,27 раза (ОШ = 3,27; 95%-й ДИ [1,60–6,69]; р = 0,001) и увеличение риска развития летальной тромбоэмболии в 3,56 раза (ОШ = 3,56; 95%-й ДИ [1,73–7,43]; p = 0,001). При этом не обнаружено влияния ожирения 1-й и 2-й степени на развитие массивной ТЭЛА, или ТЭЛА, которая стала бы причиной смерти пациента. Выявлено статистически значимое (р £ 0,001) влияние СД-2 тяжелого течения на летальный исход ТЭЛА.Цель исследования – выявить особенности режимов помповой инсулинотерапии и осуществить поиск рационального соотношения доз базального и болюсного инсулинов, необходимых для дос-тижения оптимального гликемического контроля у подростков, страдающих сахарным диабетом 1-го типа (СД-1).
82 подросткам с СД-1 в возрасте от 14 до 18 лет, находившимся на постоянной подкожной инфу-зии инсулина (ППИИ) от 5 мес до 7,5 лет, проведено трехдневное непрерывное мониторирование глюкозы с помощью прибора Guardian Real Time или устройства для непрерывного мониторинга глюкозы (НМГ), встроенного в систему MiniMed Paradigm Real-Time 722 (Medtronic MiniMed, США). Для определения степени компенсации углеводного обмена у пациентов анализировали уровень гликированного гемоглобина (HbAlc). По результатам НМГ была проведена оценка ус-редненных за 3 дня показателей: суточной дозы инсулина, дозы базального, болюсного инсулина, базально-болюсного соотношения (ББС), количества углеводов в пище, выраженного в ХЕ, угле-водного коэффициента, коэффициента чувствительности к инсулину.
Пациенты были разделены на две группы: 1-я – 55 подростков с оптимальным или субоптималь-ным гликемическим контролем, 2-я группа – 27 пациентов с декомпенсацией СД-1. Среднесуточ-ные дозы базального инсулина (ед/сут) и базального инсулина в пересчете на массу тела пациента (ед/(кг · сут)) у подростков 1-й группы были статистически значимо выше, чем у пациентов 2-й группы (p = 0,043 и p = 0,038 соответственно). У обследуемых 2-й группы отмечалось большее содер-жание углеводов в пище (ХЕ, ХЕ/кг) и более высокая суточная доза болюсного инсулина (ед/сут).
Среднее за время наблюдения ББС у пациентов 1-й группы составило 51/49%, у обследуемых 2-й группы – 44/56%, при уровне статистической значимости различий p = 0,026.
Важным условием достижения оптимального гликемического контроля является высокий уровень комплаентности и обученности подростков. Базально-болюсное соотношение инсулинов 51/49% у подростков с СД-1, находящихся на ППИИ с помощью инсулиновых дозаторов, можно считать оптимальным, способствующим улучшению гликемического контроля и снижению риска разви-тия осложнений заболевания.
Нарушение формирования пола с кариотипом 46,XY или наличием в кариотипе материала Y-хромосомы рассматривается в качестве фактора риска опухоли гонад из герминативных клеток: гонадобластомы и дисгерминомы. Однако характер риска при различных вариантах нарушения формирования пола окончательно не установлен.
Цель исследования – определить риск развития опухоли из герминативных клеток при одном из вариантов нарушения формирования пола – дисгенезии яичек с кариотипом 46,XY.
Материал и методы. В исследование включено 11 пациентов с дисгенезией яичек и кариотипом 46,XY. В 4 наблюдениях имела место тотальная, в 7 – парциальная дисгенезия яичек. В 9 случаях проведена гонадэктомия с последующим гистологическим исследованием материала.
Результаты. По результатам гистологического исследования гонадобластома и дисгерминома выявлены в 2 (22%) из 9 наблюдений. При этом гонадобластома и дисгерминома имели место в 2 (66%) из 3 наблюдений при тотальной дисгенезии яичек, и не выявлены ни в одном из 6 случаев парциальной дисгенезии яичек (p = 0,1).
Заключение. Таким образом, дисгенезия яичек с кариотипоп 46,XY является фактором риска развития опухоли из герминативных клеток. При тотальной форме дисгенезии яичек риск развития опухоли несколько выше. Необходимо производить гонадэктомию при тотальной дисгенезии яичек в момент выявления заболевания. При парциальной дисгенезии яичек и выборе мужского паспортного пола требуется длительное наблюдение за сохраненными гонадами.Цель исследования: оценить коррекцию недостаточности 25(OH)D у пациенток с синдромом по-ликистозных яичников.
Материал и методы. Обследовано 44 пациентки (средний возраст (31,32 ± 5,05) года) с синдро-мом поликистозных яичников, которые были рандомизированы на две группы: 1-я – женщины, получавшие комбинированные оральные контрацептивы (КОК), бигуаниды и колекальциферол; 2-я группа – пациентки, получавшие КОК и бигуаниды. Группу сравнения составили 22 здоровые женщины, сопоставимые по полу и возрасту. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) верифи-цировали на основании диагностических критериев ESHRE/ASRM(2012). 25(OH)D витамин опре-деляли методом иммуноферментного анализа (нг/мл). Исследовали глюкозу и инсулин натощак, определяли индекс инсулинорезистентности HOMA. Оценивали депрессию с помощью теста Бека. Статистическая обработка полученных результатов проводилась в ппрограмме R-system.
Результаты. У пациенток с СПКЯ определялся выраженный дефицит 25(OH)D, который связан с гиперандрогенией, гипергликемией, гиперинсулинемией, инсулинорезистентностью, а также де-прессией. Прием колекальциферола приводит к улучшению углеводного обмена и проявлений СПКЯ, а также значимо снижает параметры окружность талии, соотношение окружность та-лии / окружность бедер, депрессию.
Заключение. Коррекция недостаточности 25(OH)D вносит существенный вклад в улучшение ме-таболических и психологических параметров, фертильности.
На сегодняшний день вопрос о своевременной диагностике нозологического варианта, о методе лечения и профилактики узлового зоба у детей остается до конца не решенным. Имеющиеся в литературе сведения по данной проблеме малочисленны.Цель исследования – изучить морфофункциональную структуру узлов щитовидной железы (ЩЖ) у детей. В статье приводятся сведения о результатах ретроспективного анализа историй болезни 73 пациентов, оперированных в ГБУЗ «ДГКБ им. З.А. Башляевой ДЗМ» (г. Москва) в период с 2003 по май 2015 г. по поводу узлового зоба. Обследование включало оценку функционального состояния гипофизарно-тиреоидной системы: исследовался сывороточный уровень тироксина, трийодтиронина и тиреотропного гормона, проводилась сцинтиграфия ЩЖ 99mТc. В послеоперационном периоде проводилась окончательная верификация диагноза по результатам гистологического заключения. Гистологический тип узловой патологии определялся по классификации ВОЗ (2004). Установлено, что в структуре одноузлового зоба у детей преобладает узловой коллоидный зоб с одинаковой частой встречаемости у девочек и мальчиков, с такой же частотой встречается аденома ЩЖ, но чаще у девочек. При многоузловом зобе одинаково часто выявляются у девочек и мальчиков как узловой коллоидный зоб в разной степени пролиферации, так и коллоидный в сочетании с фолликулярной аденомой ЩЖ. «Горячие» узлы при многоузловом зобе встречаются чаще, чем при одноузловом, и более часто у девочек, чем у мальчиков. Половина детей с узловой патологией имеет «горячие» узлы, из них каждый третий – декомпенсированную форму функциональной автономии. Декомпенсированная форма функциональной автономии ЩЖ у детей с «горячими» узлами выявляется независимо от количества узлов. Папиллярный рак ЩЖ встречается не только у пациентов с одноузловым, но и многоузловым зобом. Полученные результаты позволяют сделать вывод о гетерогенности морфологической структуры как одноузлового, так и многоузлового зоба у детей, в том числе представленной и папиллярным раком ЩЖ.
Цель исследования – изучить альтернативные маркеры прогрессирования диабетической нефропатии (ДН), такие как сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК), интерлейкина-6 (ИЛ-6) и интерлейкина-8 (ИЛ-8) у больных сахарным диабетом 1-го типа (СД-1).
Материал и методы. Обследовано 87 пациентов с СД-1 в возрасте от 18 до 54 лет (основная группа), из которых у 30 больных выявлена нормоальбуминурия (НАУ), у 29 – микроальбуминурия (МАУ) и у 28 – протеинурия (ПУ). Контрольную группу составили 24 условно здоровых донора в возрасте от 22 до 29 лет. В группу сравнения вошли 22 пациента в возрасте от 20 до 42 лет с верифицированным диагнозом эссенциальной артериальной гипертензии (АГ) без нарушений углеводного обмена. Определение суточной экскреции альбумина с мочой осуществлялось иммунотурбидиметрическим методом. Скорость клубочковой фильтрации рассчитывалась по формуле Hoek с применением сывороточной концентрации цистатина С. Содержание сБСЖК, ИЛ-6, цистатина С в сыворотке крови, а также сБСЖК, ИЛ-8 в моче определяли методом иммуноферментного анализа.
Результаты. Анализ содержания сБСЖК в сыворотке крови показал, что концентрация данного маркера у лиц основной группы с СД-1 была выше, чем у пациентов групп контроля и сравнения. При исследовании содержания сБСЖК в моче было зарегистрировано увеличение уровня данного аналита у лиц с эссенциальной АГ и максимально высокие показатели сБСЖК у пациентов с СД-1. Концентрация ИЛ-6 как у больных с СД-1, так и у лиц с эссенциальной АГ была статистически значимо выше контрольных значений. Cодержание сБСЖК и ИЛ-6 в сыворотке, а также сБСЖК и ИЛ-8 в моче увеличивалось по мере прогрессирования ДН и было максимальным у лиц подгруппы ПУ. При этом уровень сБСЖК и ИЛ-8 в моче у пациентов подгруппы МАУ был выше по сравнению со значениями данных аналитов у лиц НАУ. Обращает на себя внимание и факт увеличенного содержания сБСЖК в моче у пациентов подгруппы НАУ по сравнению с контрольными значениями. Показатели мочевой экскреции сБСЖК и ИЛ-8 у лиц с МАУ с хронической болезнью почек (ХБП) 2-й стадии были выше по сравнению со значениями данного маркера у пациентов с МАУ с ХБП 1-й стадии.
Заключение. Таким образом, полученные в ходе проведенного исследования результаты свидетельствуют о том, что с БСЖК и ИЛ-8 можно рассматривать в качестве альтернативных маркеров прогрессирования ДН у пациентов, страдающих СД-1.
Чрескожная эндоваскулярная коронарная реваскуляризация посредством стентирования является эффективным методом лечения ишемической болезни сердца (ИБС) у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД-2). Вместе с тем, частота рестенозирования стентов в этой особой когорте пациентов колеблется от 12 до 40%. Цель исследования – изучить прогностическую значимость нового биомаркера внутрисосудистого воспаления резистина в крови больных ИБС с СД-2, перенесших стентирование.
Материал и методы. В исследование включены 60 больных с ИБС, ассоциированной с СД-2. Проспективное наблюдение проводилось в течение 12 мес. У всех пациентов определялось содержание в крови резистина с помощью иммуноферментного анализа, а также оценивался липидный состав сыворотки крови и дополнительные метаболические факторы риска. Всем обследованным выполнено стентирование коронарных артерий. Рестенозом коронарных артерий считали сужение просвета венечной артерии более 70% в месте вмешательства. По результатам обследования пациенты были распределены на две группы: в 1-ю группу вошли 30 пациентов с благоприятным течением патологии; во 2-ю включены 30 больных с неблагоприятным течением сердечно-сосудистой патологии.
Результаты. Анализ патогенетической значимости резистина в качестве биологического маркера рестеноза стентов у больных СД-2 показал, что у пациентов 1-й группы, у подавляющего большинства которых отсутствовала гиперрезистинемия, не регистрировались нестабильная стенокардия, повторные инфаркты миокарда, прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Во 2-й группе нестабильная стенокардия регистрировалась у 24 (80%) пациентов, повторный нефатальный ИМ, мозговой инсульт не зарегистрированы, летальный исход имел место в 1 случае (3%), рестеноз стента – в 6 (20%), прогрессирование атеросклероза – в 16 случаях (53,3%). Таким образом, явной гиперрезистенимии, диагностировавшейся во 2-й группе у больных ИБС с СД-2, сопутствовало неблагоприятное течение патологии по сравнению с 1-й группой.
Заключение. Проведенное исследование показало, что оценка уровня в крови резистина в качестве независимого маркера рестеноза коронарных стентов в дополнение к объективным клиническим критериям обсуждаемой патологии позволяет стратифицировать степень риска неблагоприятного течения ИБС у пациентов, перенесших коронарное стентирование и выделить особые когорты больных для целевого, более интенсивного наблюдения и осуществления обоснованного патогенетического лечения.
Цель исследования – оценить изменение состояния углеводного обмена через 6 мес и 1 год после ренальной денервации (РД) в зависимости от степени антигипертензивного эффекта и динамики фактора некроза опухолей α (ФНО-α) у больных резистентной артериальной гипертонией (РАГ) в сочетании с сахарным диабетом (СД) 2-го типа (СД-2).
Материал и методы. Ренальная денервация почечных артерий проведена у 32 больных истинно резистентной АГ в сочетании с СД-2. Полугодовой период наблюдения закончили 27 пациентов (14 мужчин и 13 женщин (возраст 43–75 лет)), годовое наблюдение – 26 человек. Всем больным проводили общеклиническое обследование, измерение офисного артериального давления (АД), 24-часовое амбулаторное мониторирование АД (АМАД), допплерографию почечных артерий, оценивали состояние углеводного обмена (базальная гликемия, гликированный гемоглобин (HbA1c), концентрацию в плазме крови ФНО-α и почечную функцию (протеинурия, креатинин сыворотки крови, расчетная скорость клубочковой фильтрации (по формуле MDRD). Пациенты получали в среднем 4 (3–6) антигипертензивных препарата. Антигипертензивная и сахароснижающая терапия оставались стабильными в течение всего периода наблюдения. Результаты. Через 6 мес после РД отмечался значимый антигипертензивный эффект (–27,2/–10,7 мм рт. ст. для офисного АД и –13,4/–10,0 мм рт. ст. для АД–24-ч, p < 0,01), остававшийся стабильным в течение всего года (–31,7/–12,8 мм рт. ст. и –13,4/–10,0 мм рт. ст., соответственно,p < 0,01). Снижение систолического АД (САД) более 10 мм рт. ст от исходных значений (группа респондеров) по результатам АМАД через 6 мес зарегистрировано у 56% больных (15 из 27 пациентов), через год – 61,5% (16 из 26 человек). Через 6 мес после вмешательства установлено статистически значимое уменьшение среднего уровня HbA1c (от (6,9 ± 1,8) до (5,8 ± 1,5)%, p = 0,04) и тенденция к снижению базальной гликемии (от 8,7 ± 2,8 до (7,7 ± 2,1) ммоль/л, p = 0,07). При этом снижение HbA1c было более выраженным у респондеров (по САД–24 ч), чем у нереспондеров (–2,4 ± 1,9 и –0,1 ± 0,8 соответственно, p = 0,02). Различие динамики HbA1c между респондерами и нереспондерами cохранялось и через год наблюдения (–0,1 ± 1,0 и 1,3 ± 1,1, p = 0,04), также как и динамики базальной гликемии (–0,9 ± 1,9 и 0,8 ± 1,2, p = 0,02). Через год после РД было обнаружено статистически значимое снижение уровня ФНО-α (от 2,21 (1,54–3,65) до 1,40 (1,11–1,47) пг/мл),p = 0,007), не зависящее от выраженности снижения АД и ответа на вмешательства. Прямой связи между снижением показателей углеводного обмена и динамикой концентрации ФНО-α, а также степенью антигипертензивного эффекта через год также не отмечено.
Выводы. Ренальная денервация у больных резистентной АГ, ассоциированной с СД-2, оказывала благоприятное влияние на состояние углеводного обмена на фоне выраженного и стабильного в течение года антигипертензивного эффекта, а также снижения активности ФНО-α. При этом статистически значимое улучшение гликемического контроля отмечалось при снижении среднесуточного систолического АД более 10 мм рт. ст. от исходных значений.
Цель работы – определить предикторы неблагоприятного течения острого инфаркта миокарда (ОИМ) у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД-2) и прогностическое значение интенсивного контроля гликемии при проведении инфузионной инсулинотерапии (ИИТ).
Материал и методы. В исследовании приняли участие 112 пациентов с ОИМ, которые поступили в порядке скорой медицинской помощи в течение 1-х сут с диагнозом «инфаркт миокарда» и уровнем глюкозы в крови при поступлении выше 7,8 ммоль/л. Неблагоприятный исход оценивали по наступлению конечной точки, означающей смерть пациента или развитие основных осложнений ИМ для госпитального и отдаленного (6-месячного) этапов. Определяли показатели углеводного обмена (концентрацию в крови инсулина, С-пептида), уровни маркеров перекисного окисления липидов (ПОЛ) (ТБК-активные продукты, диеновые конъюгаты, свободные жирные кислоты) и воспаления (вч-СРБ). Статистический анализ проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0 for Windows, для оценки прогностической ценности результатов регрессионного анализа использовали метод ROC-кривых.
Результаты. В результате исследования были подтверждены развитие инсулинорезистентности, активация процессов ПОЛ и воспаления, которые сохранялись на протяжении 6-месячного периода и преобладали у больных СД-2. Интенсивный контроль гликемии проведением ИИТ в острый период ОИМ снижал активность процессов ПОЛ и улучшал госпитальный прогноз по конечной точке исследования. Предикторами неблагоприятного госпитального прогноза ИМ в ассоциации с СД-2 были гипергликемия при поступлении выше 10 ммоль/л, повышение на 1-е сут уровня С-пептида, для 6-месячного прогноза – повышение уровня С-пептида на 1-е и 7-е сут, вч-СРБ на 1-е сут и диеновых конъюгатов на 7-е сут ОИМ. Неблагоприятный 6-месячный прогноз ассоциирован с повышением уровня глюкозы при поступлении больного в стационар выше 8,9 ммоль/л для больных без диабета и выше 14,3 ммоль/л – для больных СД-2.
Заключение. Проведение контролируемой ИИТ с достижением целевого уровня гликемии в острый период инфаркта миокарда улучшает течение и прогноз заболевания на госпитальном этапе и в 6-месячном периоде.
Цель исследования – выявить особенности системы гемостаза у детей с метаболическим синдромом (МС) и экзогенно-конституциональным ожирением.
Материал и методы. Обследовано 58 детей и подростков в возрасте от 9 до 16 лет с различной степенью ожирения. Среди обследованных выделены две группы: основная – 33 пациента с МС, группа сравнения – 25 пациентов с экзогенно-конституциональным ожирением без признаков МС. Наличие МС устанавливалось на основании критериев, предложенных Л.В. Козловой и соавт. (2008). Всем обследованным проводилось биохимическое исследование крови с определением компонентов системы гемостаза, характеризующих все звенья свертывающей системы крови: активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновое время, протромбиновый индекс, уровень фибриногена в крови, тромбиновое время, международное нормализованное отношение (МНО), агрегация тромбоцитов с ристомицином.
Результаты. У детей с МС в сравнении со школьниками, имеющими ожирение без признаков указанного синдрома, отмечались статистически значимо более высокие значения протромбинового времени, агрегации тромбоцитов с ристомицином, а также МНО. Показатель агрегации тромбоцитов с ристомицином в основной группе был не только выше, чем в группе сравнения, но и превышал референтные значения. У мальчиков с МС показатель агрегации тромбоцитов с ристомицином был существенно выше, чем у мальчиков с ожирением. Показатель МНО у девочек с МС был выше, чем в группе девочек с ожирением.
Заключение. Проведенное исследование показало, что в патологический процесс при МС у детей вовлекается гемостатическая система. Выявленные особенности свидетельствуют о склонности к гиперкоагуляции в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза.СЛУЧАЙ ИЗ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ
Сахарный диабет (СД) 1-го типа (СД-1) в настоящее время широко распространен как во всем мире, так и в Российской Федерации, и является важной медико-социальной проблемой в связи с развитием серьезных инвалидизирующих осложнений. К таким осложнениям относятся изменения головного мозга, которые сопровождаются когнитивными нарушениями, значительно снижающими качество жизни и ухудшающими компенсацию заболевания. Диагностика и выявление этих нарушений на сегодняшний день возможны с помощью современных методик магнитно-резонансной томографии (МРТ), которые описывают не только морфологические изменения головного мозга, но и метаболизм нервной ткани. Исследование структурных и метаболических изменений головного мозга на фоне СД является одной из приоритетных задач современной медицинской науки.
Цель исследования – оценить изменения головного мозга с помощью различных методик магнитно-резонансной томографии у пациента с СД-1 и когнитивной дисфункцией.
Материал и методы. Проведены общеклиническое обследование в соответствии с алгоритмом диагностики больных СД-1, консультация невролога, оценка когнитивной функции, анализ изменений головного мозга с помощью стандартной МРТ и спектроскопии.
В данной публикации представлен клинический случай пациента с СД-1 и выраженными когнитивными нарушениями, а также с изменениями головного мозга, диагностированными с помощью стандартной МРТ и спектроскопии.
Результаты. Выявлены нарушение углеводного обмена и наличие когнитивной дисфункции у пациента с СД-1. Кроме того, в процессе анализа обнаружены неспецифические изменения головного мозга у пациента с СД-1 по данным стандартной МРТ. Это потребовало использования дополнительной методики – магнитно-резонансной спектроскопии, с помощью которой удалось выявить изменения метаболизма в таламусе N-ацетиласпартата, холина и креатина.ПАМЯТЬ
ISSN 1819-3684 (Online)