Цель: оценить связь инсулинорезистентности и секреции нейропептида Y с динапенией у пациентов с язвенным колитом (ЯК).
Материалы и методы. В одноцентровое обсервационное кросс-секционное исследование включено 80 больных ЯК; участники разделены на две группы: пациенты с динапенией и пациенты с нормальной силой кистевого хвата. Исследован индекс массы тела (ИМТ), проведена динамометрия, изучены особенности питания и определен уровень стресса. В сыворотке крови исследованы С-реактивный белок (СРБ), ФНО-α, интерлейкин-6, лептин, адипонектин, растворимые рецепторы лептина (РРЛ), нейропептид Y, пептид YY, инсулин и глюкоза. Определялся индекс инсулинорезистентности НОМА-IR. Рассчитывалась медиана (Me) верхнего и нижнего квартилей (P₂₅; P₇₅); доля и стандартная ошибка доли; критерий Манна ؘ– Уитни; критерий Краскела – Уоллиса; χ² с поправкой Йетса; критерий Фишера, двусторонний вариант. Рассчитывался корреляционный критерий Спирмена.
Результаты. Имели избыточную массу тела либо ожирение 54 ± 5,6% пациентов с динапенией. Обращает на себя внимание относительно молодой возраст пациентов с динапенией (35 (32; 51) лет). Динапения связана с повышением уровня СРБ, инсулинорезистентностью и более высокими значениями нейропептида Y. Выявлена положительная корреляционная связь нейропептида Y с потреблением простых углеводов и алкогольных напитков. Связи между содержанием нейропетида Y с активностью ЯК, локализацией патологического процесса и характером течения заболевания не выявлено. Установлена положительная связь нейропептида Y с уровнем РРЛ, пептидом YY.
Заключение. Продолжительное хроническое воспаление приводит к преждевременному появлению динапении и развитию инсулинорезистентности у пациентов с ЯК в молодом возрасте. У пациентов с динапенией уровень нейропептида Y значимо выше, чем у пациентов без динапении, что, вероятно, связано с регуляцией энергетического баланса, гомеостазом глюкозы и инсулина.

Цель. Провести прямой сравнительный анализ данных однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с препаратами [^99mTc]Tc-ADAPT6 и [^99mTc]Tc-(HE)₃-G3 у больных раком молочной железы (РМЖ) с HER2-позитивными метастазами в аксиллярные лимфатические узлы.
Материалы и методы. В анализ включены восемь больных РМЖ с HER2-позитивными метастазами в аксиллярные лимфатические узлы (мАЛУ) до начала системного лечения. Всем больным последовательно проводилось введение препаратов [^99mTc]Tc-ADAPT6 (500 мкг) и [^99mTc]Tc-(HE)₃-G3 (3 000 мкг) с интервалом 3–4 дня. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография органов грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости проводилась через 2 ч для [^99mTc]Tc-ADAPT6 и через 4 ч для [^99mTc]Tc-(HE)₃-G3. Оценка накопления соединений выполнялась путем измерения максимального стандартного захвата (SUV_max) в метастатических аксиллярных лимфоузлах, проекции контралатеральной аксиллярной области, проекций печени, широчайшей мышцы спины и селезенки. Дополнительно у каждой больной рассчитывались такие параметры, как мАЛУ/фон и мАЛУ/референсные органы.
Результаты. Сравнение соотношения мАЛУ/фон выявило преимущество препарата [^99mTc]Tc-ADAPT6 (38,93 (16,56–56,02)) над [^99mTc]Tc-(HE)₃-G3 (19,39 (8,43–34,52)), р = 0,0391. Сравнительный анализ аккумуляции изучаемых радиофармпрепаратов в референсных органах продемонстрировал более высокий SUV_max в печени и селезенке для [^99mTc]Tc-(HE)₃-G3 (4,44 (2,85–9,08) и 2,47 (1,28–4,41) соответственно), чем при использовании [^99mTc]Tc-ADAPT6 (2,98 (1,96–3,65) и 0,43 (0,14–0,62) соответственно), р = 0,01 и р = 0,04. Сравнение соотношений SUV_max в мАЛУ и референсных органах показало более высокие значения параметра мАЛУ/селезенка для препарата [^99mTc]Tc-ADAPT6 (5,93 (1,04–11,85)) по сравнению с [^99mTc]Tc-(HE)₃-G3 (1,83 (0,46–4,54)), р = 0,02.
Заключение. По результатам выполненного анализа выявлено диагностическое преимущество препарата [^99mTc]Tc-ADAPT6 для детекции HER2 статуса в метастатических лимфатических узлах у больных РМЖ.

Цель исследования – изучить особенности экспрессии субъединицы интегрина β4 в ткани первичной опухоли в зависимости от клинико-морфологических параметров рака молочной железы.
Материалы и методы. Изучался биопсийный материал от 49 больных раком молочной железы T1–4N0– 3M0, средний возраст составил 51,0 [44,0; 60,0] год. Неоадъювантной терапии больные не получали. Оперативное вмешательство выполнялось в объеме резекции молочной железы с подмышечной лимфаденэктомией или радикальной мастэктомии. Экспрессия маркеров Estrogen receptor, Progesteron receptor, c-erB-2 (Her2/neu), Ki67, CD104 (субъединица интегрина β4) оценивалась иммуногистохимическим методом. Статистическая обработка результатов проводилась с применением пакета программ Statisticа 10.0.
Результаты. В группе больных с N3 чаще (45%) обнаруживались случаи с позитивной цитоплазматической/мембранной колокализации экспрессии субъединицы интегрина β4 в сравнении с наблюдениями, когда подобной экспрессии не было (8%; р = 0,002).
Заключение. Позитивная цитоплазматическая/мембранная колокализация экспрессии субъединицы интегрина β4 ассоциирована с распространенностью лимфогенного метастазирования, соответствующей критерию N3.

Цель исследования – проверка ассоциации rs2306283 и rs4149056 гена SLCO1B1 с доброкачественной неконъюгированной гипербилирубинемией.
Материалы и методы. Дизайн исследования «случай – контроль». Группа с фенотипом синдрома Жильбера (СЖ) включала 414 человек (средний возраст 36,7 ± 15,9 лет, 49,8% мужчин). Группа контроля (429 человек, средний возраст 38,5 ± 14,3 лет, 52,2% мужчин) – случайная выборка лиц из банков ДНК участников проекта MONICA, скрининга молодых людей 25–44 лет и одномоментного исследования школьников г. Новосибирска. Генотипирование групп по вариантам нуклеотидной последовательности rs2306283 и rs4149056 гена SLCO1B1 выполнено методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени.
Результаты. По частотам генотипов и аллелей rs2306283 не найдено статически значимых различий между группой СЖ и контрольной группой (р > 0,05). Носители генотипа ТТ rs4149056 встречаются реже (отношение шансов (ОШ) = 0,67, 95%-й доверительный интервал (95%ДИ) 0,51–0,89, р = 0,005), а носители генотипа ТС чаще (ОШ = 1,46, 95%ДИ 1,1–1,94, р = 0,009) в группе СЖ по сравнению с контрольной группой, частота аллеля С rs4149056 больше в группе СЖ по сравнению с контрольной группой (ОШ = 1,35, 95%ДИ 1,07–1,7, р = 0,012). Полученные различия сохраняются для носителей генотипа 6ТА/7ТА, но не генотипа 6ТА/6ТА и 7ТА/7ТА rs3064744 гена UGT1А.
Заключение. Однонуклеотидный вариант rs2306283 гена SLCO1B1 не ассоциирован с доброкачественной неконъюгированной гипербилирубинемией. Генотип ТС, аллель С однонуклеотидного варианта rs4149056 гена SLCO1B1 являются генотипом и аллелем риска синдрома Жильбера, а генотип ТТ – протективный в отношении развития синдрома, прежде всего для носителей генотипа 6ТА/7ТА rs3064744 гена UGT1А.

Цель. С помощью методов статистического моделирования разработать оптимальную модель прогнозирования типа течения саркоидоза органов дыхания (СОД), основанную на выявлении и определении признаков (анамнестических, клинико-лабораторных, данных инструментального обследования и других), ассоциированных с тяжестью течения заболевания и последующей стратификацией долгосрочного риска развития легочной гипертензии (ЛГ).
Материалы и методы. В 12-летнее наблюдательное когортное сравнительное исследование включено 298 больных СОД обоего пола. Проанализировано более 200 различных параметров обследования пациентов. Модели построены методами логистической регрессии и линейного дискриминантного анализа. Качество моделей оценивалось с помощью построения матрицы классификации и расчета чувствительности и специфичности, а также построения и расчета площади под ROC-кривой.
Результаты. Разработаны оптимальные классификационные модели прогнозирования типа течения СОД, построенные с применением разных методов статистического моделирования. Модели продемонстрировали, что ряд характеристик, включая параметры эхокардиографического обследования пациентов (в том числе показатели, позволяющие косвенно диагностировать ЛГ), имеют связь с типом течения заболевания. Совокупность характеристик, ассоциированных с типом течения саркоидоза, позволит прогнозировать тип течения СОД уже при подтверждении диагноза (индивидуальный прогноз), а также тактику ведения пациентов с данной патологией (наблюдательная или требующая назначения патогенетической иммуносупрессивной терапии).
Заключение. Подобная комплексная модель прогнозирования типа течения заболевания у больных некардиологического профиля (СОД) имеет важное значение в отношении стратификации риска развития ЛГ для пациентов с неблагоприятным типом течения саркоидоза. Дальнейший анализ выделенных при построении моделей признаков может помочь клиницистам в реальной клинической практике способствовать более точному прогнозированию типа течения СОД.

Цель. Оценить влияние уровней тиреотропного гормона (ТТГ), свободного трийодтиронина (Т₃ св.) и свободного тироксина (Т₄ св.) в сыворотке крови пациентов с шизофренией с суицидальным риском.
Материалы и методы. Обследовано 120 больных (75 женщин и 45 мужчин). Суицидальный риск оценивался по шкале безнадежности Бека (Beck Hopelessness Scale, BHS). Уровни T₃ св., T₄ св. и ТТГ в сыворотке крови у пациентов определяли с помощью наборов для иммуноферментного анализа. Для выявления связей между исследуемыми показателями использовался множественный линейный регрессионный анализ и однофакторный дисперсионный анализ (ANOVA).
Результаты. Среди 120 пациентов с шизофренией у 11 (9,2%) были выявлены повышенные значения ТТГ в сыворотке крови (>4,0 мМЕ/л), у 108 (90%) снижены показатели Т₃ св. (<4,0 пкмоль/л), у 42 (35%) – снижены показатели Т₄ св. (<10,3 пкмоль/л). Обнаружены статистически значимые различия уровня безнадежности между группами пациентов с нормальным и повышенным показателем ТТГ (F (1,118) = 5,160, p = 0,025), а также с нормальным и сниженным показателем Т₃  св. (F (1,118) = 4,568, p = 0,035).
Заключение. Установлено, что на уровень безнадежности по шкале Бека у больных шизофренией оказывают значимое влияние показатели ТТГ и Т₃ св. в сыворотке крови. Результаты данного исследования подтверждают необходимость регулярного динамического мониторинга показателей гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси у пациентов с шизофренией с целью сохранения ее нормального функционирования, а также предотвращения неблагоприятных последствий в виде суицидальных попыток и суицидов. 

Цель. Исследование механизмов инфаркта – лимитирующего действия хлорида лития (LiCl) на модели инфаркта миокарда in vivo. Инфаркт миокарда является одной из основных причин смерти взрослого трудоспособного населения в экономически развитых странах. В настоящее время в клинической практике не существует препаратов, которые с высокой эффективностью защищали бы миокард от ишемии/реперфузии, поэтому имеется необходимость в разработке новых лекарственных средств, способных ограничить размер инфаркта и снизить смертность.
Материалы и методы. Моделирование инфаркта миокарда проводили на крысах линии Вистар путем окклюзии коронарной артерии (45 мин) и реперфузии (120 мин). Молекулярный механизм защитного действия хлорида лития исследовали на модели инфаркта с помощью соответствующих блокаторов, в том числе неселективных и селективных блокаторов АТФ-чувствительного калиевого канала и NO-синтазы.
Результаты. Введение LiCl до ишемии значительно уменьшало размер инфаркта, при этом NO-синтаза, циклоксигеназа-2, протеинкиназа С, эндогенные опиоиды не были вовлечены в кардиопротекторный эффект лития. Кардиопротекторный эффект LiCl опосредован через открытие сарколеммального АТФ-чувствительного калиевого канала (саркKATФ-канала).
Заключение. Хлорид лития может предотвратить ишемическое и реперфузионное повреждение сердца. Основные клеточные пути инфаркт-лимитирующего действия LiCl реализуются в основном через открытие саркKATP-каналы.

Интерлейкин-4 (IL-4) и интерферон-гамма (IFNγ) – одни из основных участников поляризации иммунного ответа по Th1 или Th2 типу при бронхиальной астме (БА). Неизвестна их роль в ремоделировании бронхов у больных БА с холодовой гиперреактивностью дыхательных путей (ХГДП).
Цель. Изучение путей участия IL-4 и IFNγ в дезорганизации бронхиального эпителия и регуляции ремоделирования дыхательных путей при БА с ХГДП.
Материалы и методы. Обследованы 47 пациентов с легкой персистирующей БА. Проводился сбор индуцированной мокроты, забор крови для биохимических исследований, выполнялись спирометрия и бронхопровокационная проба изокапнической гипервентиляции холодным (–20 °С) воздухом (ИГХВ). В мокроте исследовали клеточный состав (в %), в периферической крови – цитокиновый профиль (IL-4, IFNγ, в пг/мл).
Результаты. Пациенты разделены на группы с холодовой гиперреактивностью дыхательных путей (1-я группа, 17 человек) и с отсутствием холодовой бронхоконстрикции (2-я группа, 30 человек). Объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ₁ ) и средняя объемная скорость выдоха (СОС_25–75) на уровне 25–75% жизненной емкости легких (ЖЕЛ) в 1-й группе были ниже по сравнению со 2-й группой: 84,0 [83,0;93,0] и 99,0 [85,0;105,0]% (р = 0,012); 55,0 [51,0;67,0] и 76,0 [59,0;88,0]% (р = 0,021) соответственно. Содержание в крови IL-4 и IFNγ в 1-й группе составляло 11,48 [10,82;22,48] и 26,98 [17,24;73,5] пг/мл, во 2-й группе 1,88 [0,66;5,96] (р = 0,003) и 7,24 [1,5;26,98] пг/мл (р = 0,047) соответственно. В 1-й группе найдена связь между содержанием в крови IL-4 и IFNγ (Rs = 0,65; р = 0,016), между ОФВ1  и количеством эпителиоцитов в мокроте (Rs = –0,74; р = 0,0003), а также между IL-4 и реакцией дыхательных путей (∆ОФВ₁ /ЖЕЛ) в ответ на пробу ИГХВ (Rs = –0,70; р = 0,007).
Заключение. Эскалация провоспалительной и прооксидантной функции IFNγ свидетельствует о смещении баланса активации Th2 иммунного ответа, регулируемого сигналами IL-4, в сторону Th1 иммунного ответа, стимулирующего ремоделирование бронхов у больных БА с ХГДП.

Цель. Прогнозирование нарушения диффузионной способности легких после перенесенной инфекции SARS-CoV-2 в зависимости от выбранного критерия патологического отклонения показателя DLco (трансфер-фактора монооксида углерода).
Материалы и методы. В ретроспективное исследование включен 341 пациент (медиана возраста 48 лет, 76,8% мужчин) после перенесенного SARS-CoV-2-ассоциированного поражения легких. Медиана объема поражения легочной ткани в острый период заболевания составила 50%. Всем пациентам был выполнен диффузионный тест. Анализ DLco проведен с помощью описательной статистики и логистического регрессионного анализа с учетом полученной ранее модели прогнозирования снижения DLco [11], в которой за нижнюю границу нормы DLco было принято фиксированное значение 80% от должного значения (%долж.). В настоящем исследовании на той же выборке пациентов проведен сравнительный анализ качества моделей прогнозирования снижения DLco в зависимости от критериев его патологического отклонения (критерий 1: DLco < 80%долж.; критерий 2: DLco < должное – 1,645SD, SD – стандартное квадратичное отклонение от среднего). Для оценки качества моделей бинарного классификатора использовался ROC-анализ.
Результаты. На обучающей выборке получены коэффициенты уравнений логистической регрессии с учетом выбранных критериев патологического отклонения DLco. Процедура ROC-анализа показала, что при применении критерия 1 значение AUC (площадь под кривой) составило 0,776; р < 0,001 (95%-й доверительный интервал (ДИ) 0,707–0,824), чувствительность и специфичность обучающей модели – 81 и 66% соответственно, при применении критерия 2 значение AUC составило 0,759; р < 0,001 (95%-й ДИ 0,701–0,817), чувствительность и специфичность обучающей модели – 83,4 и 59% соответственно.
Заключение. Выбор критерия определения нижней границы нормы показателя DLco не оказывает существенного влияния на качество модели прогнозирования нарушения диффузионной способности легких после перенесенного SARS-CoV-2-ассоциированного поражения легких. Целесообразно отдавать предпочтение методу, который проще применять на практике.

Цель: определение вклада генетических факторов врожденного иммунитета в риск развития и особенности течения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).
Материалы и методы. В исследование включены 103 пациента с диагнозом «хроническая обструктивная болезнь легких» и 47 условно здоровых человек без хронической бронхолегочной патологии. Определен уровень экспрессии генов TLR и аллели однонуклеотидных полиморфизмов rs5743551 (TLR1), rs5743708 (TLR2), rs3804100 (TLR2), rs3806790 (TLR4), rs5743810 (TLR6), rs3804880 (TLR8) методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени.
Результаты. Выявлена тенденция к увеличению доли гомозигот GG в локусе rs5743810 (TLR6) у пациентов с тяжелым течением ХОБЛ и обратная корреляция уровня экспрессии генов TLR2 и TLR6 с сатурацией кислорода в крови, выраженностью одышки и тяжестью течения заболевания.
Заключение. Для однонуклеотидных полиморфизмов rs5743551 (TLR1), rs5743708 (TLR2), rs3804100 (TLR2), rs4986790 (TLR4), rs5743810 (TLR6), rs3764880 (TLR8) не обнаружено статистически значимой ассоциации. Наблюдаемые тенденции повышения уровня экспрессии генов TLR могут быть связаны с возникающим в процессе течения ХОБЛ ремоделированием легочных тканей и активацией пути иммунного ответа.

Цель. На основе получения профиля генов – маркеров остеогенеза – оценить остеогенный потенциал мезенхимальных стволовых клеток (МСК) эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца.
Материалы и методы. В МСК ЭЖТ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени определяли уровни экспрессии генов RUNX2 (ген, кодирующий транскрипционный фактор RUNX), BGLAP (ген, кодирующий остеокальцин ОСN), SPP1 (ген, кодирующий остеопонтин OPN), SP7 (ген, кодирующий Osterix). С помощью иммунофлуоресцентного окрашивания в супернатанте культивируемых МСК определяли количество белка RUNX2, ОСN, OPN и Osterix.
Результаты. Установлено, что экспрессия RUNX2 в клетках, культивированных в среде с остеоиндукторами, была в 1,88 раза выше, чем в недифференцированных МСК (р = 0,012). Уровень белка RUNX также был выше в дифференцированной культуре клеток (р < 0,05). Аналогичные результаты были получены в отношении уровня экспрессии мРНК SPP1 (р = 0,012). Экспрессия BGLAP не отличалась в дифференцированных и недифференцированных культурах МСК так же, как уровень экспрессии гена SP7 в клетках с остеобластной средой и без нее. Стоит отметить, что методом иммунофлуоресцентной окраски нами не выявлено различий в экспрессии Osterix и ОСN между культурами дифференцированных и недифференцированных клеток.
Заключение. МСК ЭЖТ имеют остеогенный потенциал, что проявилось экспрессией генов остеогенеза как дифференцированных, так и недифференцированных МСК. Увеличение уровня экспрессии мРНК SSP1 и RUNX2 на 15-е сут культивирования с остеобластной средой свидетельствует о том, что изучаемые нами клетки являются преостеобластами и находятся на стадии синтеза внеклеточного матрикса.

Цель. Изучение сывороточных концентраций маркеров низкоинтенсивного воспаления у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) в контексте их клинико-инструментальных характеристик, а также оценка их предиктивной ценности в выраженности атеросклеротических процессов коронарного русла.
Материалы и методы. В исследование включены 264 человека (161 мужчина и 103 женщины), из них 220 – пациенты с диагнозом ИБС. Среди пациентов были выделены подгруппы с наличием инфаркта миокарда в анамнезе (110 человек) и стенокардией (152 человека). Группа контроля представлена здоровыми добровольцами (44 человека). Пациентам выполнены коронароангиография; эхокардиографическое исследование; дуплексное ультразвуковое сканирование внечерепных отделов брахиоцефальных артерий. Проведено исследование уровня С-реактивного белка (СРБ, мг/л), фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α, пг/мл), фактора дифференцировки роста 15 (GDF-15, пг/мл) и специфической молекулы эндотелиальных клеток-1 (ESM-1, нг/мл) в сыворотке крови. Статистически значимыми считали различия при р < 0,05.
Результаты. Выявлена значимо большая концентрация всех лабораторных маркеров субклинического воспаления в группе пациентов с ИБС в сравнении с контролем, а также значимое повышение их значений по мере увеличения выраженности коронарного атеросклероза (p < 0,0001). Показана статистическая значимость различий уровня маркеров между группами пациентов с наличием стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе в сравнении с пациентами без данных признаков. Выявлена корреляционная связь разной силы и значимости между значением маркеров и рядом клинико-инструментальных характеристик пациентов. При проведении линейного многофакторного регрессионного анализа выявлена статистически значимая связь баллов по шкале SYNTAX с концентрацией GDF-15 и ESM-1 при отсутствии таковой с СРБ и ФНО-α.
Заключение. Одновременное количественное определение нескольких лабораторных показателей может быть более мощным инструментом для оценки риска прогрессирования ИБС. Показано, что эндокан и GDF-15 имеют высокую предиктивную значимость в оценке выраженности атеросклеротических процессов в коронарных артериях.

Цель исследования: проанализировать таксономический состав кишечной микробиоты у пациентов с холангиокарциномой (ХК) по сравнению с индивидуумами без онкопатологии.
Материалы и методы. В исследование включены пациенты с гистологически верифицированной холангиокарциномой (n = 30) и контрольная группа (n = 27). Для решения задач данного проекта использован комплексный подход, включающий клинико-анамнестические, лабораторные и инструментальные методы. Исследование микробиоты кишечника выполнено методом ампликонного секвенирования гена бактериальной 16S pРНК.
Результаты. При оценке альфа- и бета-разнообразия микробиоты у пациентов с ХК в сравнении с контрольной группой значимых различий не выявлено. Сравнительный анализ показал изменения в представленности ряда микроорганизмов на разных таксономических уровнях, в том числе более высокое содержание Bacteroides и Lachnospiraceae_NK4A136_group у пациентов с ХК. Также определены бактерии, оказывающие влияние на изменение глобального баланса микроорганизмов в образцах для пациентов с ХК ([Ruminococcus]_torques_group, Subdoligranulum, Parasutterella, неклассифицированные Firmicutes), и контроля (Oscillospiraceae и Erysipelotrichaceae UCG-006).
Заключение. В результате исследования выявлен ряд значимых различий в представленности бактерий у пациентов с холангиокарциномой в сравнении с участниками контрольной группы. Дальнейшие исследования кишечной микробиоты представляют перспективу для разработки неинвазивных инструментов ранней диагностики ХК.

Цель. Установить перинатальные и социальные предикторы, определяющие состояние здоровья недоношенных детей в раннем детском возрасте в зависимости от массы тела при рождении.
Материалы и методы. Публикация является частью когортного проспективного наблюдательного исследования недоношенных новорожденных, инициированного в г. Томске в 2014 г. (Деев И.А., Куликова К.В., Кобякова О.С. и др., 2016). Основную группу составили 226 недоношенных новорожденных (с низкой массой тела (НМТ) – 78, с очень низкой массой тела (ОНМТ) – 76, с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) – 72 ребенка), в группу контроля включены 76 здоровых младенцев. Период катамнестического наблюдения – 3 года, периодичность обследования – 12 мес.
Результаты. Установлено, что 57,1% (n = 36) детей с ЭНМТ, 34,9% (n = 23) детей с ОНМТ и 32,9% (n = 23) детей с НМТ при рождении имели «улучшение» состояния здоровья (переход из IV и V групп здоровья в III, а также переход из III группы здоровья во II на последующих визитах) в раннем детском возрасте. Предикторами благоприятного клинического прогноза являлись наличие сибсов (для основной группы отношение шансов (ОШ) 2,6 [95%-й доверительный интервал (ДИ) 1,3–5,3], р = 0,006, для детей с ЭНМТ при рождении ОШ = 8,4 [95%-й ДИ 1,0–69,6], р = 0,045) и наличие высшего образования у матери (для детей с ОНМТ при рождении ОШ = 3,9 [95%-й ДИ 1,2–12,2], р = 0,018 и с НМТ при рождении ОШ = 3,4 [95%-й ДИ 1,2–9,9], р = 0,025). Также установлены перинатальные и социальные предикторы развития патологических отклонений по разным функциональным системам в зависимости от массы тела при рождении в раннем детском возрасте: задержка внутриутробного развития, внутрижелудочковое кровоизлияние, тяжелая анемия в неонатальном периоде, ожирение у матери, курение матери, возраст родителей более 35 лет, отсутствие высшего образования у матери.
Заключение. Таким образом, в целях реализации стратегии здоровьесбережения в группе недоношенных детей, особенно с ЭНМТ при рождении, улучшение состояния здоровья может быть достигнуто воздействием на управляемые социальные факторы.

Цель. Изучить содержание ненасыщенных жирных кислот (ЖК) плазмы крови у мужчин г. Новосибирска («ЭССЕ-РФ3» в Новосибирской области) с установленным сахарным диабетом 2-го типа (СД2), впервые диагностированным диабетом и «предиабетом», а также оценить ассоциации различных типов ЖК с наличием или отсутствием СД и уровнем глюкозы натощак.
Материалы и методы. В рамках многоцентрового одномоментного эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ3 по Новосибирской области были обследованы 1200 жителей г. Новосибирска (мужчин – 600, женщин – 600) в возрасте 35–74 лет. В исследование были включены 563 мужчины (средний возраст 54,4 ± 11,48 лет), из них: 61 человек с диагнозом СД2 на основании анамнестических данных – группа (I); 65 мужчин с впервые выявленным диабетом – группа (II); 46 мужчин с условным «предиабетом» – группа (III); 391 человек без СД – группа (IV). В плазме крови всем определяли уровень ненасыщенных ЖК методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.
Результаты. В группе (I) выявлено увеличение содержания омега-3, -6, -9 ЖК при сравнении с группой (IV). В группе (II) установлено увеличение уровня олеиновой ЖК (p = 0,040) при сравнении с группой (IV). Наличие СД2 прямо ассоциировано с повышением уровня омега-3 альфа-линоленовой (отношение шансов (ОШ) = 1,030; 95-й доверительный интервал (ДИ) 1,002–1,058; р = 0,034) и омега-6 гамма-линоленовой ЖК (ОШ = 1,026; 95-й ДИ 1,001–1,051; р = 0,044). Наличие впервые выявленного СД обратно ассоциировано с содержанием в плазме крови линолевой кислоты (ОШ = 0,545; 95-й ДИ 0,301–0,996; р = 0,048) и прямо ассоциировано с уровнем олеиновой ЖК (ОШ = 1,961; 95-й ДИ 1,054–3,648; р = 0,034). Наличие «предиабета» обратно ассоциировано с содержанием гексадеценовой кислоты (ОШ = 0,969; 95-й ДИ 0,943–0,996; р = 0,025).
Заключение. Выявление изменений профиля ненасыщенных ЖК в плазме крови может использоваться в качестве дополнительного прогностического биомаркера для выявления пациентов с риском развития СД.

Цель исследования – сравнительный анализ двух доступных наборов, содержащих в одной реакционной смеси все реагенты и добавки, включая 100 mM Tris-НCl, 100 mM KCL, 4 mM MgSO4, 0,2% of Tween 20, необходимых для амплификации трех наиболее часто встречающихся у больных немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ) полиморфизмов гена рецептора эпидермального фактора роста EGFR: 181946 G/A (rs2293347), -191 C/A (rs712830) и -216G/T (rs712829).
Материалы и методы. Протокол для генотипирования 181946C>T, 191C>A и -216G/T был уточнен в соответствии с ранее представленными данными. Продукты полимеразной цепной реакции (ПЦР) размером 197 bp детектировали с помощью электрофореза в 2%-м агарозном геле с последующим окрашиванием этидиум бромидом.
Результаты. Наборы реактивов Biomaster HS Taq-PCR Color 2× и Biomaster LR HS PCR 2× были эффективны для амплификации 181946 G/A, локализованной в интроне гена EGFR. Кроме того, полиморфизмы -191 C/A (rs712829) и -216G/T (rs712829), расположенные в промоторном участке и содержащие чрезвычайно высокое количество GC, успешно амплифицировались с помощью набора Biomaster LR HS PCR 2×.
Заключение. В настоящем исследовании показано, что наборы реактивов Biomaster HS Taq-PCR Color 2× и Biomaster LR HS PCR 2× эффективны для амплификации 181946 G/A, локализованного в интроне гена EGFR. Кроме того, EGFR SNP -191 C/A, локализованный в промоторном участке с крайне высоким содержанием GC-пар, успешно амплифицировался с помощью набора реактивов Biomaster LR HS PCR 2x.

Атеросклероз и ассоциированные с ним болезни системы кровообращения являются актуальной проблемой общественного здравоохранения, а также активно развивающимся направлением исследований как в фундаментальной, так и клинической медицине. Несмотря на многолетнюю историю изучения заболевания, до сих пор многие аспекты этиологии и патогенеза атеросклероза остаются неясными.
Традиционно патогенез атеросклероза рассматривают с позиции очагового накопления отдельных фракций липопротеинов в сосудистой стенке артерий. Однако в атерогенезе активное участие принимают факторы как врожденного, так и адаптивного иммунитета. Клетки и медиаторы иммунной системы вступают в сложное взаимодействие с клеточным и внеклеточным компонентами всех слоев сосудистой стенки. Вследствие этого большинство исследователей пришли к консенсусу о ключевой роли воспаления в инициации, прогрессировании, а также дестабилизации атеросклеротической бляшки.
Таким образом, атерогенез можно рассматривать не только как дисметаболический, но и как иммуновоспалительный процесс. Целью настоящей лекции является обобщение новейших данных о роли воспаления на разных этапах атеросклеротического континуума.

В лекции обобщены и проанализированы результаты исследований, касающихся изучения влияния нарушений дыхания во сне (НДС) на течение наиболее распространенных хронических неинфекционных заболеваний легких (ХНЗЛ). Нарушения дыхания во сне, такие как храп, синдром гиповентиляции во сне, синдром обструктивного и центрального апноэ сна, представляют собой актуальную медицинскую проблему ввиду их высокой распространенности и неблагоприятных последствий для здоровья. Нарушения дыхания во сне рассматриваются как независимый фактор риска развития и прогрессирования целого ряда ХНЗЛ. Своевременная диагностика и коррекция НДС может быть эффективной мерой профилактики тяжелого течения и осложнений этой группы заболеваний.

В лекции представлены актуальные клинические исследования относительно таргетной радионуклидной визуализации опухолей молочной и предстательной желез с гиперэкспрессией рецептора гастрин-высвобождающего пептида (GRPR). Рецептор GRPR представляет собой трансмембранный рецептор, активация которого способствует росту и пролиферации опухолевых клеток. Наиболее высокий уровень экспрессии GRPR наблюдается при таких злокачественных патологиях, как рак молочной и предстательной желез, что представляет особый интерес для радионуклидной диагностики.
В проведенных клинических исследованиях оценивались безопасность, фармакологические свойства, эффективность визуализации радиофармпрепаратов на основе пептидов-агонистов и антагонистов GRPR, меченных радионуклидами технецием-99m и галлием-68. Результаты испытаний наглядно демонстрируют преимущество антагонистов GRPR перед агонистами GRPR, поскольку обладают оптимальными фармакологическими свойствами, хорошей переносимостью, быстрым выведением органами с физиологическим уровнем экспрессии рецептора, высокой эффективностью визуализации опухолей молочной и предстательной желез с гиперэкспрессией GRPR. 

Известно, что хронический описторхоз рассматривается как предраковое заболевание, протекающее под маской других заболеваний органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, и статистически имеется доказанная зависимость канцерогенеза от длительности и интенсивности паразитарной инвазии, а проявления описторхоза маскируют собой ранние симптомы онкологического заболевания. Многие авторы работают над поиском методов ранней диагностики рака поджелудочной железы на фоне хронического описторхоза, что может дать возможность своевременного лечения заболевания на ранних стадиях.
Авторы лекции представили литературный обзор данных заболеваемостью раком поджелудочной железы у пациентов с хроническим описторхозом. Кроме того, приведены некоторые факторы канцерогенеза холангиокарциномы, поскольку точные механизмы, ведущие от внедрения трематоды до формирования злокачественного процесса, остаются не до конца ясными. Некоторые феномены действия описторхисов на организм человека в настоящее время не имеют объяснения и требуют дальнейшего изучения и детализации.

Аневризма аорты и атеросклероз сосудов характеризуются высокой клинической гетерогенностью. Неоднозначность в оценках коморбидности данных заболеваний может быть связана с их полиэтиологичностью и наличием не только общих, но и специфичных факторов риска, сложным патогенезом данных заболеваний.
Цель настоящего обзора заключается в обобщении информации о распространенности и факторах риска аневризмы аорты и атеросклероза сосудов с точки зрения объяснения возможных механизмов формирования коморбидности данных патологий. При проведении поиска научных публикаций в отечественной (Научная электронная библиотека – eLIBRARY.RU) и зарубежной (PubMed) электронных библиотеках в качестве приоритетных рассматривались работы, опубликованные за последние 10 лет.
Аневризма аорты и атеросклероз сосудов имеют возраст-зависимый характер распространения. С одной стороны, высокая распространенность атеросклероза сосудов по сравнению с аневризмой аорты и примерно равные возрастные границы манифестации данных патологий связаны с их коморбидностью. С другой стороны, данные заболевания характеризуются некоторой общностью факторов риска, но с разным их вкладом в развитие атеросклероза сосудов и аневризмы аорты разной локализации. Сахарный диабет 2-го типа и показатели липидного обмена относятся к категории факторов с разнонаправленным влиянием на риск развития данных патологий. Для понимания причин противоречивых оценок коморбидности аневризмы аорты и атеросклероза сосудов с точки зрения эпидемиологии важен комплексный подход к характеристике пациентов с детальным анализом факторов риска, регистрируемых в анализируемых выборках.