Введение. Смертность от внебольничной пневмонии (ВП) остается серьезной проблемой систем здравоохранения разных стран. Правильная оценка тяжести и места лечения больного имеет решающее значение в исходе заболевания.

Цель. Оценить прогностическую значимости шкал CURB-65 и CRB-65 с их модификацией в определении риска смерти у госпитализированных больных с ВП.

Материалы и методы. В ретроспективное исследование включили 1 412 пациентов с ВП старше 18 лет. На популяции 1 020 больных, с последующим разделением на тестовую (n = 676) и обучающую (n = 344) выборки 2 : 1, выполнено сравнение прогностической ценности шкал CURB-65 (спутанность сознания, мочевина > 7 ммоль/л, частота дыхания ≥ 30/мин, низкое артериальное давление (АД) и возраст ≥ 65 лет) и CRB-65 (исключена мочевина) в идентификации пациентов с высоким риском госпитальной смерти. Проведена модификация указанных шкал с изменением точек разделения по каждому из критериев для повышения их точности. Для сравнения использовался анализ ROC-кривых с вычислением AUC (площади под кривой).

Результаты. Модифицированная шкала CURB-65 с новыми точками разделения (возраст > 72 лет, частота дыхания > 21/мин, уровень мочевины > 9,5 ммоль/л, систолическое АД ≤ 105 мм рт. ст. и диастолическое АД ≤ 65 мм рт. ст.) оказалась точнее исходной в прогнозировании смерти и названа CURB-72. Для CURB72 и CURB-65 AUC составила 0,946 (95%-й доверительный интервал (95% ДИ) 0,916–0,967) и 0,905 (95% ДИ 0,869–0,934) соответственно (p = 0,0034). Измененная модель CRB-65 (CRB-72) также превзошла исходную, но статистически значимо они не различались. При сравнении модифицированных шкал между собой новая шкала CURB-72 продемонстрировала максимальную точность в выявлении пациентов с ВП с риском госпитальной летальности, превзойдя CRB-72 (p = 0,0347).

Заключение. Модифицированные CURB-65 (CURB-72) и CRB-65 (CRB-72) демонстрируют потенциал в оценке прогноза ВП и превосходят классические шкалы, при этом CURB-72 демонстрирует наибольшую чувствительность и специфичность.

Цель. Провести комплексный анализ записей электроэнцефалограммы (ЭЭГ) больных шизофренией, получавших атипичные антипсихотики в режиме монотерапии.

Материалы и методы. Обследованы 94 больных шизофренией в возрасте 33 [28; 40] лет с длительностью заболевания 10 [4; 15] лет. Сформировано пять групп пациентов на основании принимаемых ими антипсихотических препаратов: 1) рисперидон – 31 пациент; 2) кветиапин – 20; 3) арипипразол – 11; 4) оланзапин – 13; 5) клозапин – 19 пациентов. ЭЭГ регистрировалась во время бодрствования с закрытыми глазами (фоновая проба), 3-минутной гипервентиляции и ритмической фотостимуляции у всех пациентов. Для описания и интерпретации полученных записей использовалась классификация ЭЭГ по J. MicoulaudFranchi и соавт.

Результаты. Изменения (модификации) на ЭЭГ (класс > 1А) наблюдались у 61,7% (n = 58) пациентов. В группе пациентов, принимавших рисперидон, модификации ЭЭГ были обнаружены у 48,4%, кветиапин – 70%, арипипразол – 63,6%, оланзапин – 61,5%, клозапин – 73,7%. Частота эпилептиформных паттернов у пациентов была статистически значимо выше при приеме оланзапина по сравнению с рисперидоном (р = 0,033) и клозапином (р = 0,032). Замедление ЭЭГ (класс > 1) чаще наблюдалось у больных, принимавших клозапин – 63,2% (n = 12), оланзапин – 61,5% (n = 8) и кветиапин – 60% (n = 12). Реже медленные волны на ЭЭГ встречались у больных, принимавших арипипразол – 45,5% (n = 5) и рисперидон – 45,2% (n = 14). В группе больных с замедлением ЭЭГ (класс > 1) хлорпромазиновый эквивалент оказался статистически значимо выше по сравнению с пациентами с нормальной ЭЭГ (р = 0,00046).

Заключение. Полученные данные демонстрируют изменения показателей ЭЭГ в процессе терапии отдельными атипичными антипсихотиками и свидетельствуют об их дозозависимом эффекте на биоэлектрическую активность мозга.

Цель – сравнительная оценка содержания супрессора метастазирования кисспептина (KISS1) в сыворотке крови практически здоровых людей и больных раком легкого (РЛ), анализ взаимосвязи уровня KISS1 с основными клинико-морфологическими особенностями заболевания.

Материалы и методы. Обследованы 74 больных РЛ и 46 здоровых доноров. У 8 пациентов диагностирована I стадия, у 7 – II, у 28 – III, у 31 – IV стадия. По гистологическому строению 32 опухоли представляли собой аденокарциному, 29 – плоскоклеточный, 11 – мелкоклеточный и две – крупноклеточный рак. Содержание KISS1 в сыворотке крови определяли до лечения наборами реактивов для иммуноферментного анализа (Kisspeptin 1 – KISS1, Cloud-Clone Corp., США).

Результаты. Медиана содержания KISS1 в крови больных РЛ составила 213 (пределы колебаний 7,8–716) пг/мл и была значимо выше, чем в контрольной группе: 83,4 (0–180) пг/мл (p < 0,0001). ROC-анализ диагностической значимости сывороточного уровня KISS1 показал, что чувствительность данного теста относительно здорового контроля при пороговом уровне 152 пг/мл составляет 70%, специфичность – 85% (AUC – 0,817; р < 0,0001). При I–II стадии заболевания чувствительность не превышает 50%. Содержание KISS1 в сыворотке крови не зависит от гистологического типа опухоли. Значимых различий уровней KISS1 как между НМРЛ в целом и нейроэндокринным МРЛ, так и между основными гистологическими типами НМРЛ не наблюдается. Уровень KISS1 возрастает с увеличением стадии заболевания (p < 0,05), однако ни один из индексов системы TNM значимо не влияет на уровень маркера. Не обнаружено различий между сывороточными уровнями KISS1 у пациентов с центральной или периферической локализацией опухоли.

Заключение. Уровень KISS1 в сыворотке крови больных РЛ повышен по сравнению с контролем и является стадия-зависимым маркером. Он обладает высокой диагностической специфичностью, но недостаточной чувствительностью, в особенности на ранних стадиях заболевания. Основываясь на собственных результатах и данных литературы о роли KISS1 при НМРЛ, полагаем, что клиническое значение кисспептина при данном заболевании заслуживает дальнейшего более углубленного изучения.

Целью данной работы являлось изучение особенностей транскрипционной регуляции активности и изоферментного состава лактатдегидрогеназы в почках Rattus norvegicus L. при диабетической нефропатии.

Материалы и методы. Проведено исследование 20 самцов лабораторных крыс Rattus norvegicus L., разделенных на две равные группы: «Норма» – интактные крысы, которым внутрибрюшинно вводили 0,9%й NaCl, и «Диабет» – животные с аллоксановым диабетом. Исследовалась активность, субклеточная локализация и подвижность изоферментов лактатдегидрогеназы (ЛДГ, КФ 1.1.1.27) с использованием спектрофотометрических, электрофоретических методов, а также использовалась полимеразная цепная реакция в реальном времени для анализа транскриптов генов LDHA и LDHB.

Результаты. Анализ активности ЛДГ показал, что данный параметр вырос более чем в 6 раз у животных с диабетической нефропатией по сравнению с контрольной группой. Возрастание скорости функционирования ЛДГ является следствием активизации фермента во всех исследуемых компартментах клетки и согласуется с показателем в гомогенате. Вероятно, увеличение активности ЛДГ при диабетической нефропатии является следствием перераспределения скорости функционирования между имеющимися изоформами и связано с усилением скорости транскрипции генов, кодирующих субъединицы A и B данного фермента.

Заключение. Усиление работы ЛДГ, вероятно, является следствием активизации почечного глюконеогенеза, основным субстратом для которого является именно молочная кислота, реадсорбируемая в почечных клубочках. Выявленное увеличение активности ЛДГ в почках крыс при диабетической нефропатии может быть связано с адаптацией их биохимического метаболизма к патологическому состоянию.

Цель – оценить изменения транскриптома клеток ткани плоскоклеточного рака головы и шеи (ПРГШ) у пациентов после протонного облучения.

Материалы и методы. Биопсийный материал, полученный от трех пациентов ПРГШ до и после протонного облучения в суммарной дозе 10 изоГр, был подвергнут гомогенизации, очистке и концентрации. После чего была выделена тотальная РНК с последующей очисткой и концентрацией набором RNA Clean & Concentrator (Zymo Research), количество оценивали с помощью прибора Qubit 2.0 (Invitrogen, Life Technologies). После выделения тотальной РНК из 1 мкг для секвенирования на платформе Illumina были приготовлены библиотеки с использованием набора TruSeq RNA Sample Prep Kit v2 с этапом обогащения в 10 циклов в соответствии с рекомендациями производителя. Качество РНК и полученных библиотек проверялось с помощью системы капиллярного электрофореза Agilent 2100 Bioanalyzer (Agilent Tec. Inc., США). Параметр RIN для РНК составлял не менее 7. Концентрацию библиотек оценивали с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени на приборе CFX96 Touch Real-Time PCR Detection System (Bio-Rad, США). Окончательные библиотеки объединяли в эквимолярных пропорциях перед секвенированием на платформе Illumina HiSeq 2500 с использованием парно-концевых прочтений по 50 оснований. Параметр Q20 для всех образцов составил более 97%, а количество прочтений в среднем равнялось 60,2 млн на образец. Cырые прочтения были обработаны с использованием RTA 1.17.21.3 и Casava 1.8.2 (Illumina). Анализ обогащения был выполнен с помощью программного обеспечения PANTHER 17.0.

Результаты. В ходе транскриптомного анализа ПРГШ после пятикратного облучения пациентов протонами (2 изоГр) в суммарной дозе 10 изоГр было обнаружено 1 414 значимо дифференциально экспрессированных генов. Выделены 10 наиболее и наименее экспрессируемых генов и ассоциированные с ними сигнальные пути. В ПРГШ после облучения протонами обнаружен ряд сигнальных путей, связанных с низкоэкспрессированными генами, таких как STAT5; сигнальный путь PD-1; отмечена MET-опосредованная активация сигнального пути PTK2, передача сигналов PDGF; CD22-опосредованная регуляция BCR; активация MAPK, опосредованная FCERI. Кроме вышеназванных сигнальных путей обращает на себя внимание активация процесса распада коллагена, FCGR3A-опосредованного фагоцитоза и FCGR3A-опосредованного синтеза интерлейкина-10 (IL10). При анализе обогащения среди высокоэкспрессируемых генов в ткани ПРГШ после протонного облучения были активированы процессы ороговения и биологического окисления.

Заключение. Облучение протонами при ПРГШ приводит к гиперэкспрессии генов, вовлеченных в регуляцию процессов ороговения и биологического окисления; гипоэкспрессии генов, связанных с подавлением сигнальных путей: STAT5, PD-1, MET-опосредованной активации сигнального пути PTK2, передачи сигналов PDGF; CD22-опосредованной регуляции BCR; активации MAPK, опосредованной FCERI, процесса распада коллагена, активации FCGR3A-опосредованного фагоцитоза и FCGR3A-опосредованного синтеза IL10. Все сигнальные пути гипоэкспрессированных генов функционируют в клетках ПРГШ, если негативного влияния на опухоль не оказывается извне (облучение или поступление противоопухолевых препаратов). Преобладание подавленных сигнальных путей над активированными, вероятнее всего, свидетельствует о снижении функционального потенциала клеток после облучения протонами. Дозозависимость эффектов ПТ обусловливает необходимость дальнейшего изучения изменений клеточных и молекулярно-генетических сигнатур ПРГШ после протонного облучения разными дозами.

Цель: изучить влияние принудительных физических нагрузок на содержание и показатели окислительного фосфорилирования в ткани бурого жира у мышей с моделью сахарного диабета (СД) II типа.

Материалы и методы. Для формирования модели заболевания использовалась высокожировая диета, физические нагрузки в виде принудительного бега проводились в течение 4 нед. Содержание ферментов окислительного фосфорилирования в бурой жировой ткани определялось методом вестерн-блоттинга.

Результаты. Формирование диабетических расстройств у экспериментальных животных сопровождается возрастанием количества как белой, так и бурой жировой ткани. Однако в бурой жировой ткани при этом снижается содержание всех компонентов системы окислительного фосфорилирования. По-видимому, при формировании модели СД II типа у мышей происходит снижение «энергетической эффективности» бурой жировой ткани, что частично компенсируется увеличением ее содержания в организме. Регулярные физические нагрузки у мышей с моделью СД II типа, в отличие от здоровых животных, способствуют снижению содержания бурой жировой ткани. В то же время при этом в буром жире возрастает содержание большинства компонентов системы окислительного фосфорилирования, в некоторых случаях – даже выше исходных значений. Последнее характерно для нагрузок, применяемым в переменном режиме – когда время выполнения нагрузок периодически изменяется.

Заключение. Полученные результаты позволяют предположить, что метаболические перестройки бурой жировой ткани могут служит одним из механизмов профилактических и проекторных эффектов физических нагрузок при сахарном диабете второго типа.

Введение. Нейтрофильные экстраклеточные ловушки (НЭЛ) в форме сетей исследованы при воспалительных заболеваниях. Присутствие нейтрофильных сетей у инфицированных людей без клинических симптомов не изучено.

Цель. Выявление НЭЛ у неболеющих людей в период пандемии гриппа H1N1 и вне этого периода, а также исследование функциональной активности НЭЛ.

Пациенты и методы. Две группы волонтеров (по 10 человек) в возрасте 20–25 лет. Первая группа добровольцев обследована в спокойный эпидемиологический период, при отсутствии острых заболеваний в течение 1 мес до исследования и хронических заболеваний в анамнезе. Волонтеры 2-й группы контактировали с больными гриппом, но при этом не заболевали. В исследование также были включены больные (12 человек) с острым воспалением в брюшной полости (аппендицит, холецистит, абсцесс) и 9 – с неспецифическим язвенным колитом. Нейтрофилы выделяли из крови традиционным методом на градиенте фиколла. Определяли количество, морфологию и функциональную активность НЭЛ (по захвату Klebsiella pneumoniae). Для визуализации и подсчета НЭЛ использовали флуоресцентную микроскопию с красителем SYBR Green.

Результаты. У здоровых волонтеров, не контактировавших с больными, спонтанного формирования НЭЛ не возникало. Нейтрофилы же добровольцев, контактировавших с больными, спонтанно формировали нейтрофильные сети. Количество НЭЛ у них достигало 8,58 ± 0,51%, а размеры НЭЛ – 39,68 ± 3,52 мкм. НЭЛ эффективно захватывали клетки тестового микроорганизма, что сопровождалось ретракцией волокон сети и преобразованием сетевидной структуры в вуалеобразную, которая удерживает 89,38 ± 5,86 микробных клеток. Для сравнения: нейтрофильная сеть больных с острым воспалением брюшной полости захватывает и связывает 20,2 ± 1,67 микробных клеток, при неспецифическом язвенном колите – 5,53 ± 0,34.

Заключение. Высокая связывающая способность нейтрофильных сетей является фактором эффективной защиты от развития инфекционного заболевания с манифестацией клинических симптомов.

Цель: исследовать вклад вариантов нуклеотидной последовательности rs13041792, rs1801310 и rs6088660 гена GSS и некоторых средовых факторов в развитие острого билиарного панкреатита (ОБП) и его осложнений.

Материалы и методы. От 84 пациентов с ОБП и 573 здоровых индивидов были получены образцы крови для выделения геномной ДНК. Обе группы были сопоставимы по полу и возрасту. Диагностику заболевания проводили с использованием клинических рекомендаций, разработанных рабочей группой Российского общества хирургов. Геномную ДНК выделяли стандартным методом фенольно-хлороформной экстракции. Мультиплексное генотипирование SNPs проводили по технологии iPLEX на генетическом анализаторе MALDI-TOF MassARRAY-4. Статистическую обработку данных осуществляли с использованием программы Statistica 10, SNPStats.

Результаты. Установлено, что недостаточное употребление свежих овощей и фруктов повышает риск развития ОБП у носителей генотипов G/A-A/A rs1801310 GSS (р = 0,02). Проведенный анализ установил ассоциацию аллеля Т rs6088660 с вероятностью развития гнойного парапанкреатита (р = 0,007) и дигестивных свищей (р = 0,02). Высокая вероятность смертельного исхода была связана с носительством SNPs rs1801310 (генотип G/A, р = 0,002) и rs6088660 (генотип C/T, р  = 0,01) гена GSS.

Заключение. Варианты нуклеотидной последовательности rs6088660 и rs1801310 гена GSS можно использовать для прогнозирования течения ОБП.

Цель: определение роли параметров эхокардиографии в 3D-режиме (3D-ЭхоКГ) в прогнозе развития сердечно-сосудистых осложнений в отдаленном периоде у пациентов с первым острым инфарктом миокарда (ОИМ).

Материалы и методы. В проспективное одноцентровое наблюдательное исследование включены 46 пациентов с первым ОИМ, успешным чрескожным коронарным вмешательством без анамнеза сердечной недостаточности (СН), одышки при поступлении. Обследование пациентов выполняли в соответствии с российскими стандартами оказания медицинской помощи, дополнительно выполняли трехмерную эхокардиографию и определяли мозговой натрийуретический гормон (NT-proBNP). Основными оцениваемыми исходами были госпитализация с СН, сердечно-сосудистая смерть и комбинированная конечная точка. Медиана периода наблюдения – 554 сут, IQR 550–785.

Результаты. За период наблюдения зарегистрировано девять госпитализаций с СН, три сердечно-сосудистые смерти, 12 комбинированных точек. Влияния параметров 3D-ЭхоКГ на развитие сердечно-сосудистой смерти и комбинированной конечной точки не получено. Оценивали влияние изучаемых параметров на развитие СН в течение периода наблюдения, потребовавшей госпитализации. Выявлено статистически значимое повышение индекса сферичности левого желудочка в группе пациентов с зарегистрированным исходом. Выявлены значимые прямые корреляционные связи объемных показателей левого желудочка с назначением диуретиков в постгоспитальном периоде; госпитализации с СН в постинфарктном периоде с уровнем NT-proBNP, объемом левого предсердия и продолжительностью индексной госпитализации, срока бессобытийной выживаемости с элевацией ST; отрицательная корреляционная связь радиальной деформации с назначением диуретиков в постгоспитальном периоде. Выявлены предикторы госпитализации с СН в постинфарктном периоде – показатели радиальной деформации, а также деформации площади и циркулярной деформации, которые вошли в модель расчета риска наступления изучаемого исхода.

Заключение. У пациентов с первым ОИМ при отсутствии клинических признаков СН для расчета риска госпитализации с СН в течение 550 сут после ИМ целесообразно учитывать уровень радиальной деформации и использовать прогностическую модель (1), включающую показатели циркулярной деформации и деформации площади (по данным 3D-ЭхоКГ).

Цель. Изучить возможность использования показателей системы «матриксные металлопротеиназы (ММП) / ингибиторы периферической крови» в оценке клинического течения туберкулемы легкого.

Материалы и методы. Обследованы 87 больных (55 мужчин и 32 женщины), средний возраст 33 [28; 43] года, с бактериологически и морфологически верифицированным диагнозом «туберкулема», находившихся на лечении в ФГБУ «СПб НИИФ» Минздрава России. Всем пациентам выполнены компьютерная томография органов грудной клетки, фибробронхоскопия и оценка функции внешнего дыхания (ФВД). В сыворотке крови определяли концентрации ММП-1, -8, -9 и их тканевого ингибитора ТИМП-1 методом ELISA (R&D Systems, США), а также активность α2-макроглобулина (МГ) энзиматическим методом по торможению гидролиза N-бензоил-L-аргининэтилового эфира. Применяли Statistica 10.0 и R.

Результаты. В исследуемой группе единичные и множественные туберкулемы определены в 37 и 63% случаев соответственно, наличие распада – в 50%, нарушения ФВД – в 48% и неспецифические поражения трахеобронхиального дерева в виде катарального эндобронхита (КЭБ) – в 77% случаев. Табакокурильщики (ТК) выявлены в 69% случаев. Выделено четыре комбинации (паттерна) из характеристик, принятых для клинико-рентгенологической оценки активности специфического процесса, соответствующие различной степени повышения концентраций ММП в периферической крови. Показано, что повышение уровня ММП-1 и ММП-9 может являться предиктором прогрессирования туберкулемы, обусловленного распространенным процессом с наличием распада и бронхогенной диссеминации (паттерны № 1, 2). Изменения уровня ММП-8, ТИМП-1 или МГ отражают значимость вклада перманентного воздействия неспецифического компонента воспаления (ТК или КЭБ) в оценку тяжести специфического процесса и не исключают возможности его прогрессирования (паттерны № 3, 4).

Заключение. Изменения показателей системы «ММП / ингибиторы периферической крови» могут быть использованы в качестве объективных лабораторных белковых биомаркеров для оценки клинического течения специфического процесса при туберкулеме легких.

Актуальность. Проблема объективного сопоставления биологических маркеров и реальной клинической картины особенно сложна при психических расстройствах, которые классифицируются по большому количеству диагностических критериев и большому разнообразию симптомов. Поэтому разработка эффективной системы биохимических маркеров и оценка их взаимосвязи для оптимизации диагностики и лечения шизофрении являются актуальной задачей.

Цель исследования – разработать статистическую модель, объединяющую известные и проверенные для психических заболеваний биохимические маркеры для пациентов c шизофренией.

Материалы и методы. Обследованы 47 больных женщин в возрасте 18–50 лет (медианное значение – 22 года) с диагнозом «шизофрения» (МКБ-10, F20) и 25 здоровых женщин такого же возраста. В качестве основы модели были использованы функциональная активность комплемента, показатели тромбодинамики, маркеры воспаления, маркеры глутаматного и энергетического метаболизма и антиоксидантной защиты, связанные, как было показано ранее, с тяжестью течения шизофрении. Перечисленные маркеры оценивали в плазме, тромбоцитах и эритроцитах крови больных и здоровых.

Результаты. С помощью статистической программы выявлены парные корреляции и особенности распределения всех маркеров как случайных величин в обследованных группах, а также оценены зависимости между парами маркеров. Выявлены десять биомаркеров, объединенных в систему, которая адекватно описывается логистической моделью. Модель оценена с помощью критерия Пирсона (χ²(11) = 57,6; p = 0,001) и вычисления правильных предсказаний (91 и 80%) по выборкам больных и здоровых соответственно.

Заключение. Результатом вычисления логистического уравнения является вероятность наличия у пациента шизофренического процесса, в который вовлечены иммунная система, гемостаз и окислительный стресс. Эта модель может рассматриваться как новый формализованный подход к диагностике психических заболеваний на доклиническом этапе.

Цель: изучить динамику скорости пульсовой волны (brachial-ankle pulsewave velocity, baPWV), лодыжечно-плечевого индекса (ankle-brachialindex, AВI), диастолической функции и продольной деформации левого желудочка (ЛЖ) через 3 и 12 мес после пневмонии COVID-19.

Материалы и методы. Динамика показателей сосудистого возраста и продольной деформации ЛЖ изучена у 154 пациентов через 3 и 12 мес после пневмонии COVID-19 (51 ± 12 лет, 48% женщин). Группу контроля составили 55 сопоставимых по полу и возрасту пациентов.

Результаты. За время наблюдения снизилась усредненная baPWV (13,2 [11,8; 15,1] см/сек против 13,0

[11,8; 14,1] см/с, р < 0,001) и частота выявления ее повышенных значений (45,4 против 35,1%, р = 0,008).

Усредненное значение AВI выросло, оставаясь в пределах нормы (1,09 [1,04; 1,14] против 1,11 [1,06; 1,17], р = 0,012). Глобальная продольная деформация ЛЖ (LV GLS) (19,6 ± 2,2% и –19,7 ± 2,5%; р = 0,854) и частота выявления сниженной LV GLS (21,4 и 26,6%; р = 0,268) значимо не изменились и не отличались от полученных в группе контроля. Продольная деформация базального нижне-перегородочного сегмента ЛЖ улучшилась (–19,2 ± 3,6% против –20,1 ± 4,0%; р = 0,032). Раннедиастолическая скорость септальной части митрального кольца снизилась (8,4 ± 3,0 см/с против 8,0 ± 2,5 см/с, р = 0,023). Время изоволюмического расслабления ЛЖ было больше, чем в группе контроля (на 1-м визите 101,8 ± 22,3 мс против 92,9 ± 21,5 мс; р = 0,012; на 2-м визите 105,9 ± 21,9 мс против 92,9 ± 21,5 мс; р < 0,001). Выявлена положительная корреляционная связь baPWV (r = 0,209; р = 0,009) и AВI (r = 0,190; р = 0,021)) с параметрами деформации сегментов базального уровня ЛЖ через год после выписки.

Заключение. У лиц с оптимальной визуализацией при эхокардиографии через год после пневмонии COVID-19 в сравнении с результатами обследования через 3 мес отмечается ухудшение параметров диастолической функции ЛЖ. LV GLS находилась в пределах «серой зоны» и значимо не изменилась. Отмечено улучшение показателей сосудистой жесткости, связанное с улучшением деформации сегментов базального уровня ЛЖ.

С каждым годом количество людей с диагностированной болезнью Альцгеймера стремительно увеличивается. Несмотря на многочисленные исследования, подобрать терапию, которая бы надежно замедляла течение болезни и приводила бы к полному излечению, не удалось. В таком случае любое рассмотрение вопроса, касающееся поиска лекарственных веществ для коррекции когнитивных и психоэмоциональных нарушений при развитии болезни Альцгеймера, является актуальной проблемой, заслуживающей особого внимания.

Проводился сбор статей из базы данных PubMed, опубликованных за последние 10 лет. Целью настоящего обзора является анализ последних экспериментальных данных и результатов, касающихся взаимосвязи между болезнью Альцгеймера и активностью таких нейропептидов, как окситоцин, вазопрессин и нейропептид S, а также описывающих эффекты, которые возникают при их введении. Это позволит более полно понять проблематику и обеспечит актуализацию сведений по данному вопросу. Наиболее подробно рассматривается способность нейропептидов восстанавливать нарушенные когнитивные функции у лабораторных животных с моделью болезни Альцгеймера.

Детально изложенная информация о наличии взаимосвязи и положительном влиянии изучаемых нейропептидов на болезнь Альцгеймера позволяет рассматривать данные нейропептиды в качестве потенциальных лекарственных препаратов для лечения данного заболевания.

Рассеянный склероз остается наиболее часто встречаемым демиелинизирующим заболеванием центральной нервной системы и занимает первое место среди неврологических заболеваний, приводящих к инвалидизации лиц молодого возраста. Наиболее важной лучевой модальностью с диагностической и прогностической точек зрения, особенно на ранней стадии заболевания, является магнитно-резонансная томография (МРТ), которая в настоящее время остается единственным методом, позволяющим исследовать центральную нервную систему на всем протяжении in vivo.

В настоящем обзоре приведены литературные данные о современных достижениях магнитно-резонансной диагностики рассеянного склероза. Ключевое внимание уделяется таким ее перспективным аспектам, как оценка атрофии головного и спинного мозга, оценка перфузии головного мозга и диффузионно-тензорная МРТ. Внедрение данных подходов в МРТ помогает приблизить решение проблемы ранней диагностики рассеянного склероза и повысить информативность оценки клинического ответа на проводимую терапию.

Процессы пролиферации и дифференцировки прогениторных/стволовых клеток в организме обеспечиваются специфическим микроокружением – нишей стволовых клеток. Для всех ниш определены универсальные компоненты – поддерживающие клетки, внеклеточный матрикс и растворимые биологические факторы. Ниша является динамической системой, активность которой зависит от запросов регенерации.

В обзоре представлены данные о строении ниши стволовых клеток печени, одном из ее основных компонентов – звездчатых клетках и их роли в патологии.

Целью публикации является обзор современных методов диагностики и лечения вульво-вагинальной атрофии (ВВА), которая является одним из проявлений генитоуринарного менопаузального синдрома у женщин в перии постменопаузе.

Материалы и методы. Проведен обзор отечественных и зарубежных источников, посвященных распространенности, диагностике и методам лечения ВВА.

Результаты. В отличие от вазомоторных симптомов, ВВА прогрессирует с возрастом, вызывая значительное нарушение качества жизни женщин. Симптомы, как правило, начинают беспокоить пациенток в перименопаузе, но их частота и выраженность значительно возрастают в постменопаузе. Диагностика ВВА может представлять некоторые трудности, так как многие женщины воспринимают свое состояние как естественное проявление старения организма и не обращаются за медицинской помощью. В настоящее время предложены медикаментозные и немедикаментозные методы лечения ВВА, каждый из которых имеет свои особенности, показания и противопоказания. Однако безопасность и эффективность некоторых из них полностью не доказана.

Заключение. Вульво-вагинальная атрофия часто встречается у женщин перии постменопаузального возраста. Современные аспекты диагностики и лечения данной патологии позволяют значительно повысить качество жизни пациенток с симптомами ВВА, однако необходимы дальнейшие исследования для подтверждения безопасности предлагаемых методов лечения и поиск новых.

В интересах практического здравоохранения менять привычные классификации нужно как можно реже, хотя и отказываться от перемен следует только при достаточных основаниях, например, когда отсутствуют очевидные преимущества новой классификации перед действующими или неполностью исчерпаны возможности их модификации путем внесения принципиальных изменений и дополнений. В этом плане показательна эволюция подходов к классификации хронической сердечной недостаточности (ХСН), приобретающая особую актуальность в связи с тем, что в настоящее время экспертами Российского кардиологического общества (РКО) активно обсуждается проект новой классификации ХСН. Авторы лекции сделали краткий исторический экскурс и рассмотрели основные классификации ХСН, применяющиеся в Северной Америке, Европе и России.

Предлагаемая экспертами РКО новая классификация ХСН, представляющая собой фактически видоизмененную классификацию североамериканских коллег, не имеет очевидных преимуществ перед действующей в России с 2002 г. классификацией сердечной недостаточности, основанной на привычной для отечественных интернистов классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, которая вошла в плоть и кровь российских медиков и выдержала проверку временем. К тому же принципы, заложенные в её основу, обеспечивают потенциал для ее гибкой модификации, возможности которой не являются полностью исчерпанными.

Цель настоящего исследования заключалась в обобщении данных о спектре наследственных заболеваний и их фенотипических проявлениях при структурно-функциональных нарушениях в 75 генах, патогенные варианты которых связаны с формированием различных типов кардиомиопатий (КМП). Поиск научных публикаций проведен в зарубежных (PubMed) и отечественных (eLibrary) электронных библиотеках. Анализ данных выполнен с использованием баз Simple ClinVar, An Online Catalog of Human Genes and Genetic Disorders, а также интернет-ресурса STRING.

Показано, что подавляющее большинство генов КМП обладают плейотропизмом и при моногенных заболеваниях, вызванных мутациями в данных генах, регистрируют широкий спектр патологических проявлений в различных системах органов (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, костно-мышечной системы и соединительной ткани, кожи и придатков, органов зрения и слуха, почек), а также нарушения метаболизма и иммунитета. В связи с этим вне зависимости от первичного диагноза при выявлении у пациентов в генах КМП патогенных / вероятно патогенных вариантов или вариантов с неопределенной значимостью рекомендуется проведение детального и комплексного клинического обследования. Это имеет важное значение для уточнения эффектов редких вариантов генов, выделения клинически и прогностически значимых признаков для КМП и моногенных заболеваний, связанных с генами КМП, а также выявления групп риска и управляемых триггеров, способствующих проявлению патогенных генетических вариантов.

Микробиота легких представляет собой маятник, который колеблется между двумя статическими состояниями – от небольшого количества транзиторных микробов в норме до моделей устойчивой микробной колонизации при патологии. Микробиота легких остается малоизученной и загадочной частью патогенеза туберкулезной инфекции.

В настоящем обзоре отражены общие патогенетические механизмы влияния микробиоты легких при респираторной патологии и представлены основные методологические трудности в изучении легочного микробиома. Рассмотрены результаты доступных исследований, посвященных изучению особенностей микробного разнообразия легких человека при туберкулезе с применением методов метагеномного секвенирования. Несмотря на высокую вариабельность представленных данных, дисбиоз при туберкулезе чаще характеризуется снижением бактериального разнообразия и обогащением легочной микробиоты анаэробными представителями. Acinetobacter, Campylobacter, Moraxella, Pseudomonas, Staphylococcus и Streptococcus, а также некоторые другие микроорганизмы указываются как важные патогенетические факторы дисбиоза при туберкулезе легких, роль которых еще предстоит выяснить.