Цель. Анализ и сопоставление данных врожденного иммунитета с акушерскими и перинатальными исходами при перенесенной в третьем триместре беременности инфекции COVID-19.
Материалы и методы. В исследование включены две группы: основная – с перенесенной в третьем триместре беременности инфекцией COVID-19 легкого (подгруппа 1, n = 31) и среднетяжелого течения (подгруппа 2, n = 40), контрольная – женщины, не болевшие COVID-19 в течение всей беременности (n = 22). В плазме крови иммуноферментным методом определяли уровень анти-SARS-CoV-2 иммуноглобулинов (Ig) классов М и G, содержание цитокинов фактора некроза опухоли альфа (TNFα), интерлейкина (IL) 6 и интерферона гамма (IFNγ). Клинический анализ крови осуществляли на автоматическом гематологическом анализаторе, экспрессию CD14- и HLA-DR-антигенов в моноцитах – на проточном цитометре, РНК SARSCoV-2 в образцах плаценты – методом обратной транскрипции полимеразной цепной реакции.
Результаты. Среднетяжелое течение COVID-19 в третьем триместре беременности ассоциировалось с более низким уровнем в крови у матери и в крови пуповины новорожденных анти-SARS-CoV-2 IgG, IFNγ, а также экспрессии моноцитами CD14 и HLA-DR по сравнению с легкой формой заболевания. При легкой форме отмечено повышение количества моноцитов в крови матери. Различий в показателях лейкоцитов и лимфоцитов не выявлено. Также отсутствовали различия по массе тела новорожденных и оценке по шкале Апгар на 1-й мин. На 5-й мин показатели при среднетяжелом течении заболевания были ниже, чем при легкой форме инфекции. Среднетяжелое течение COVID-19 увеличивало риск преждевременных родов, развития церебральной ишемии мозга новорожденных, внутрижелудочковых кровоизлияний и синдрома дыхательных расстройств. Риск внутриутробной SARS-CoV-2 инфекции отсутствовал.
Заключение. Тяжесть течения COVID-19 в третьем триместре беременности связана с дисрегуляцией врожденного иммунитета, что определяет характер акушерских и перинатальных осложнений. 

Псориаз – хроническое рецидивирующее системное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в эпидермисе. Вопрос об этиологии псориаза остается открытым, так как существует множество триггеров для запуска патологического процесса в коже. Данные о частоте возникновения аллергии у больных псориазом крайне немногочисленны и содержат противоречивые результаты в литературе, что определяет актуальность исследования. Известно о сочетании атопического дерматита и псориаза, что не исключает общности причин и механизмов, приводящих к поражению кожи.
Цель. Изучить и провести сравнительный анализ спектра сенсибилизации к пищевым аллергенам больных псориазом и атопическим дерматитом.
Материалы и методы. Проведено проспективное исследование больных псориазом (ПС, 1-я группа, n = 51) и атопическим дерматитом (АД, 2-я группа, группа сравнения, n = 20) в возрасте 18–57 лет. Контрольная группа (3-я группа, n = 19) включала практически здоровых людей, сопоставимых по полу и возрасту с больными. Специфическое аллергологическое обследование включало сбор аллергологического анамнеза, установление спектра сенсибилизации путем определения концентрации общего иммуноглобулина Е (IgE) и аллерген-специфических IgE к пищевым аллергенам с использованием тест-систем (компания «Алкор-Био», Россия) методом иммуноферментного анализа на полуавтоматическом анализаторе Thermo Scientific Multiskan FC. Расчет и анализ полученных данных проводили с помощью пакета программ Statistica 8.0.
Результаты и обсуждение. Концентрация общего иммуноглобулина Е в сыворотке крови больных ПС составила 57,9 [31,6; 135,1] МЕ/мл, больных АД – 210,4 [56,2; 1000,0] МЕ/мл, в контрольной группе – 45,1 [23,4; 144,0] МЕ/мл соответственно, р_{1, 2} = 0,005; р_{2, 3} = 0,001; р_{1, 3} = 0,4. Сенсибилизация к пищевым аллергенам статистически значимо чаще определялась в группе больных АД в сравнении с группой больных ПС: 95,0% (n = 19) против 37,2% (n = 19) соответственно, р_{1, 2} = 0,005. В группе больных АД сенсибилизация к куриному яйцу, томатам и арахису выявлена статистически значимо чаще в сравнении с группой больных ПС и группой контроля В группе больных ПС сенсибилизация к говядине, гречке и картофелю выявлена статистически значимо чаще в сравнении с контрольной группой.
Заключение. Таким образом, выявлена сенсибилизация на основе изучения концентрации аллерген-специфических IgE (sIgE) к пищевым аллергенам в сыворотке крови не только больных АД, но и больных ПС, причем спектр сенсибилизации к изучаемым аллергенам имеет свои особенности в зависимости от нозологии.

Цель. Проанализировать результаты тест-систем «ГастроПанель» и «ГастроСкрин-3» за 15 лет наблюдения и определить частоту аутоиммунного гастрита (АИГ) в клинической практике и в случайной выборке жителей г. Новосибирска.
Материалы и методы. Показатели биомаркеров были проанализированы в двух группах: 1 742 человека, средний возраст 50,0 ± 13,53 лет (тест-система «ГастроПанель», компания «Биохит», Финляндия), и 170 человек, средний возраст 53,8 ± 12,89 лет (тест-система «ГастроСкрин-3», АО «Вектор-Бест», Россия), с 2007 по 2022 г. Расчет частоты АИГ проводился в текущей клинической практике и в случайной выборке жителей г. Новосибирска 45–69 лет. Верхней границей нормы считали показатель пепсиноген I (ПГI) – 160 мкг/л, умеренной атрофии соответствовал диапазон ПГI 31–50 мкг/л, а ПГI ≤ 30 мкг/л и соотношения ПГI/ПГII ≤ 3 – выраженной фундальной атрофии. Аутоиммунный гастрит рассматривали при показателях ПГI ≤ 10,1 мкг/л, ПГI/ПГI ≤ 1,3; гастрина-17 ≥ 42,4 пмоль/л («ГастроПанель») и ПГI ≤ 16,8 мкг/л, ПГI/ПГII ≤ 1,5 тест-система («ГастроСкрин-3», АО «Вектор-Бест», Россия). Положительным считали уровень иммуноглобулина класса (Ig) G H. рylori более 42 EIU. Антитела к CagA-белку определяли с помощью тест-системы «Хелико-Бест антитела» (АО «Вектор-Бест», г. Новосибирск).
Результаты. Серологические признаки выраженной и умеренной фундальной атрофии выявлены: 10 и 9,4% («ГастроПанель»), 13,3 и 7% («ГастроСкрин-3») соответственно. Признаки мультифокальной атрофии обнаружены в 0,7%. Иммуноглобулины класса G H. pylori определялись в 57,7%, CagA+ штамм – в 56,1% случаев. Язвенный фенотип гастрита был обнаружен у 15,3% («ГастроПанель») и у 10% («ГастроСкрин-3»). Частота АИГ по данным тест-систем «ГастроПанель» и «ГастроСкрин-3» в случайной выборке составила 1,6%, в текущей клинической практике – 2,6 и 3,5% соответственно.
Заключение. В группу риска развития рака желудка попали 20% обследованных, у 10–15% обнаружен язвенный фенотип, что требует дообследования. Частота АИГ в исследуемых группах на основании серологического скрининга составила 1,6–3,5%. 

Цель. Изучение эффекта лиофилизированного штамма L. delbrueckii D5, а также его инактивированной формы при внутрижелудочном введении на устойчивость миокарда к ишемическому-реперфузионному повреждению (ИРП), маркеры воспаления и проницаемость эпителиального барьера кишки.
Материалы и методы. Эксперименты выполнены на самцах крыс стока Вистар с улучшенным конвенциональным статусом на модели синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Ишемически-реперфузионное повреждение миокарда воспроизводили на изолированном сердце, перфузируемом по Лангендорфу.
Результаты. Отмечено значимое повышение уровня фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина (ИЛ) 1β, ИЛ-6 и лактоферрина при ССВО. Введение как инактивированного, так и лиофилизированного штамма L. delbrueckii D5 приводило к нормализации указанных изменений. Также отмечена нормализация повышенного при ССВО уровня липополисахарида в крови при введении как инактивированного, так и лиофилизированного штамма L. delbrueckii D5. Однако инактивированный штамм не оказывал влияния на размер инфаркта миокарда, который был увеличен при ССВО по сравнению с контролем, тогда как при введении лиофилизированной формы имелось значимое снижение размера инфаркта.
Заключение. Инактивированная культура Lactobacillus delbrueckii D5 обладает выраженным противовоспалительным свойством, но не влияет на устойчивость миокарда к ИРП, в отличие от лиофилизированного штамма, что требует дальнейших исследований. 

Введение. Метод диффузионных камер способствует решению задачи по доставке биологического трансплантата с минимальными потерями, создавая при этом условия изоляции в организме реципиента. Актуальным остается вопрос васкуляризации диффузионных камер для сохранения функциональности биоматериала. Модель биоинженерной конструкции диффузионной камеры в совокупности с адвентицией сосуда способствует васкуляризации биоматериала, помещенного в камеру.
Целью исследования явилась оценка состояния сингенного костного мозга, имплантированного в диффузионной камере на бедренный сосудисто-нервный пучок крысы.
Материалы и методы. Дизайн исследования включал в себя экспериментальную часть, проводимую на половозрелых самцах крыс линии Вистар. Животные были разделены на две группы: 1-я – экспериментальная (n = 4), имплантация диффузионной камеры из поликапролактона на бедренный сосудисто-нервный пучок с костным мозгом; 2-я – контрольная (n = 3), на аналогичный пучок имплантировалась камера без содержимого.
Результаты. При гистологическом исследовании в структуре компактной капсулы биоинженерной конструкции в экспериментальной группе выявлены участки грубоволокнистой костной ткани у 25% крыс. Повышение коэффициента васкуляризации на 96% и индекса Керногана на 7% в экспериментальной группе по сравнению с контрольной свидетельствует о формировании достаточных условий для развития микроциркуляторного русла при сохранении направления дифференцировки костного мозга.
Заключение. Достоверность приведенных результатов подтверждается иммуногистохимическими маркерами васкуляризации VEGF и CD34.

Цель – оценить динамику клинических проявлений и цитокиновый профиль сыворотки крови у пациентов с постковидным синдромом.
Материалы и методы. Обследовано 46 пациентов (37 женщин и 9 мужчин) с признаками постковидного синдрома спустя 1–12 мес после перенесенной инфекции COVID-19. Факт перенесенной инфекции COVID-19 был лабораторно подтвержден (положительный результат полимеразной цепной реакции РНК SARS-Cov-2 в анамнезе или положительный титр антител иммуноглобулина (Ig) класса G к SARS-Cov-2 после купирования острого периода и при бессимптомном течении инфекции). Наряду с обязательным перечнем исследований, предусмотренных порядком проведения обязательных периодических осмотров медицинских работников, в сыворотке крови пациентов определяли содержание цитокинов интерлейкина (IL) 1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, фактора некроза опухоли альфа (TNFα), интерферона гамма (IFNγ) и уровень общего IgE.
Результаты. Формирование постковидного синдрома не зависит от возраста, пола пациентов и тяжести течения острого периода перенесенной инфекции. При отсутствии противовирусной терапии или ее неполноценности вероятность развития постковидного синдрома повышается. В основе формирования клинических проявлений в ранние сроки – до 3 мес – постковидного синдрома лежит высокий уровень и дисбаланс про- и противовоспалительных цитокинов при отсутствии лабораторных признаков воспаления. Клиническая картина характеризуется симптомами астенизации и функциональными нарушениями нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем и желудочно-кишечного тракта. Спустя 3 мес уровень большинства цитокинов нормализуется, но остается высокой только концентрация IL-17. Аллергические и аутоаллергические механизмы повреждения кожи, органов дыхания, суставов, а также прогрессирование сердечно-сосудистой патологии определяют клиническую симптоматику постковидного синдрома на протяжении 3–12 мес.
Заключение. Динамика цитокинового фона в течение 12 мес отражает различные механизмы повреждения в разные сроки постковидного синдрома, что и определяет спектр его клинических проявлений.

Цель – исследование восстановления чувствительности метициллин-резистентного штамма Staphylococcus aureus к линкомицину при добавлении гуминовых веществ с наночастицами серебра.
Материалы и методы. Композиции гуминовых веществ с наночастицами серебра синтезировали из коммерческого гумата натрия Powhumus и нитрата серебра в присутствии NaOH (1 моль) для создания щелочной среды. Для синтеза одной из двух композиций гумат натрия модифицировали гидрохиноном. Для описания характеристик полученных составов снимали спектры поверхностного плазмонного резонанса наночастиц серебра и их изображения, полученные методом просвечивающей электронной микроскопии. Чувствительность клинического штамма Staphylococcus aureus, устойчивого к метициллину, определяли, измеряя минимальную ингибирующую концентрацию (МИК), с введением в состав композиций линкомицина и тетрациклина.
Результаты. Показана 100%-я конверсия ионного серебра в металлическое с характерным размером наночастиц 6 нм. Проведено сравнение действия тетрациклина и линкомицина на исследуемый штамм S. aureus, показаны высокая чувствительность к тетрациклину (МИК < 10 мкг/мл) и отсутствие чувствительности к линкомицину (МИК > 200 мкг/мл). Исследование действия композиции гуматов натрия с наносеребром при введении в них линкомицина показало, что подобный подход позволяет существенно снизить МИК линкомицина до 0,1 мкг/мл в присутствии композиций с модифицированным гидрохиноном гумата натрия в концентрации 40 мкг/мл и композиций с немодифицированным гуматом натрия в концентрации 60 мкг/ мл.
Заключение. В проведенном исследовании продемонстрировано, что при использовании композиций гуминовых веществ с наносеребром происходит полное восстановление чувствительности к линкомицину устойчивого к метициллину штамма Staphylococcus aureus. 

Цель. Оценка эффективности прямого автоматического секвенирования гена UGT1A1 для поиска мутаций у пациентов с фенотипом синдрома Жильбера.
Материалы и методы. Проведено прямое автоматическое секвенирование по Сэнгеру экзонов и части промотора гена UGT1А1 для 24 человек с непрямой гипербилирубинемией, у которых были исключены все другие ее причины, кроме генетических, и сделан ДНК-анализ на определение количества ТА-повторов в промоторе гена UGT1А1 (rs3064744). Распределение генотипов rs3064744 в группе: пять человек – генотип 7ТА/7ТА, пять человек – генотип 6ТА/6ТА, 12 человек – генотип 6ТА/7ТА, один человек – генотип 5ТА/7ТА, один человек – генотип 6ТА/8ТА. ДНК выделена методом фенолхлороформной экстракции или экспресс-методами. Секвенирование выполнено методом капиллярного электрофореза на аппарате Hitachi 3500 Genetic Analyzer (Applied Biosystems, США).
Результаты. Идентифицированы однонуклеотидные варианты неопределенной клинической значимости rs3755319 (у 21 человека) и rs28899472 (у трех человек с генотипом 7ТА/7ТА rs3064744) в промоторе гена UGT1A1, rs2125984650 в 1-м экзоне гена UGT1A1 (у одного человека с генотипом 5ТА/7ТА rs3064744). У двух лиц с генотипами 6ТА/7ТА rs3064744 выявлены варианты гена, которые являются патогенными и вероятно патогенными для синдрома Жильбера по данным некоторых источников (rs4148323, rs1273237448).
Заключение. Прямое автоматическое секвенирование по Сэнгеру гена UGT1A1 может быть следующим этапом ДНК-анализа после определения генотипа rs3064744 для лиц с генотипами 6ТА/6ТА, 6ТА/7ТА rs3064744 и подозрением на синдром Жильбера.

Цель. Внешняя валидация многофакторной модели прогнозирования риска смерти у пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором (ИКД) на независимой выборке.
Материалы и методы. Группа разработки модели была представлена 260 пациентами из Кузбасского регистра пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором, которым ИКД был имплантирован в период с 2015 по 2019 г. Внешняя валидация модели проведена в когорте независимого проспективного наблюдения пациентов из этого же регистра, которым ИКД был имплантирован в период с 2020 по 2021 г., всего 94 пациента, медиана возраста 66 (52;73) лет, 73 (77,6%) мужчин, 21 (22,4%) женщина. У 89 (94,7%) пациентов ИКД был имплантирован с целью первичной профилактики внезапной сердечной смерти. Путем телефонного опроса, изучения медицинской документации баз данных стационаров и поликлиник были получены данные о статусе «жив/умер» и о причинах смерти в течение 2,5 лет наблюдения. Сравнивалась фактическая и прогнозируемая по оцениваемой многофакторной модели смертность.
Результаты. За период наблюдения в группе внешней валидации всего умерли 26 (27,7 %) пациентов, что было сопоставимо с группой разработки (р > 0,05). В группе умерших у 15 (57,7%) развилась острая декомпенсация сердечной недостаточности, у 4 (14,8 %) установлен инфаркт миокарда, у 6 (23,1%) – пневмония, вызванная новой коронавирусной инфекцией, 1 (3,8%) пациент умер из-за инфекционного осложнения.
Диагностическая точность многофакторной модели прогнозирования риска смерти у пациентов с ИКД на независимой выборке была достаточной (площадь под ROC-кривой (AUC) созданной модели составила 0,8). Чувствительность модели составила 76,2%, специфичность – 76,1%. Ранее на когорте разработки площадь под ROC-кривой (AUC) созданной модели составила 0,8; чувствительность модели – 75,7%; специфичность – 80%. Значимость модели в группах разработки и внешней валидации существенно не отличалась (р = 0,102, тест McNeil).
Заключение. Многофакторная модель прогнозирования обладает достаточной статистической мощностью для прогнозирования риска смерти в отдаленном периоде после имплантации ИКД, что подтверждено внешней валидацией.

Цель. Изучить клинико-анамнестические особенности пациентов, наблюдающихся в центре хронической сердечной недостаточности на базе регионального сосудистого центра по данным соответствующего регистра.
Материалы и методы. В настоящее исследование вошли данные 802 пациентов из Кузбасского регистра пациентов, наблюдающихся в центре помощи больным с хронической сердечной недостаточностью, включенных за период c 2020 по 2022 г. Средний срок наблюдения составил 1,6 ± 0,7 лет.
Результаты. По данным настоящего регистра, в гендерной структуре пациентов с хронической сердечной недостаточностью преобладали мужчины – 612 (76,3%) (p < 0,001). Наибольшую группу исследуемых составляли пациенты с низкой фракцией выброса левого желудочка (менее 40%) – 546 человек. Данная категория была и более тяжелой по функциональному классу хронической сердечной недостаточности (New York Heart Association), преобладали больные с функциональным классом III–IV (p < 0,001).
При анализе коморбидной патологии выявлено, что наиболее распространенными являлись: хроническая болезнь почек (скорость клубочковой фильтрации по CKD-EPI менее 60 мл/мин/1,73 м² ) – 614 (76,5%) человек и ожирение (индекс массы тела более 30 кг/м² ) – 334 (41,6%) пациента. Сахарный диабет 2-го типа был зарегистрирован у 193 (24%) пациентов. Анализ этиологии хронической сердечной недостаточности показал, что основными причинами сердечной недостаточности в группах низкой и промежуточной фракций выброса являлись ишемическая болезнь сердца и комбинированные причины, в группе с сохранной фракцией выброса – ишемическая болезнь сердца и аритмогенная причины.
Заключение. Таким образом, оценивая клинико-анамнестические особенности пациентов с сердечной недостаточностью, можно говорить о том, что это лица преимущественно мужского пола, пенсионного возраста, с ишемической болезнь сердца и низкой фракцией выброса левого желудочка, а также имеющие коморбидную патологию, преимущественно хроническую болезнь почек, сахарный диабет и ожирение.

Цель. Оценить прогностическую способность индекса коморбидности Чарльсона (ИКЧ) для прогнозирования 18-месячной смертностиу пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ) с применением номограммы, разработанной на основе математического анализа.
Материалы и методы. В проспективное одноцентровое наблюдательное исследование были включены 712 последовательных пациентов с острым ИМ, которым выполняли коронарографию в течение 24 ч с момента госпитализации. Первичной конечной точкой исследования была принята смерть от всех причин в течение 18 мес наблюдения. Для выявления независимых прогностических факторов риска наступления смерти применялся логистический регрессионный анализ. На основе результатов многофакторного анализа была разработана номограмма для прогнозирования клинического исхода. Дискриминационная способность ИКЧ и номограммы была оценена с помощью логистической регрессии, в качестве инструмента оценки его диагностической способности применялся метод ROC-анализа (ROC-анализ).
Результаты. Среди пациентов доминировали мужчины (61%), медиана возраста составила 65 лет (интерквартильный размах [ИКР] 56–74 года). Медиана ИКЧ составила 4 (ИКР: 3–6) балла. Смертность в течение 18 мес составила 12,1%, с площадью под ROC-кривой для ИКЧ 0,797 (95%-й доверительный интервал [ДИ] 0,746–0,849; p < 0,001). Многофакторный анализ показал, что ИКЧ (отношение шансов [ОШ] 1,28; 95%-й ДИ 1,08–1,52; p = 0,004), возраст (ОШ 1,06; 95%-й ДИ 1,02–1,09; p = 0,002), трехсосудистое поражение коронарных артерий (ОШ 2,60; 95%-й ДИ 1,36–4,98; p = 0,004), включенные в номограмму, были независимыми предиктивными факторами неблагоприятного клинического исхода. Номограмма продемонстрировала хорошую дискриминационную способность прогнозирования 18-месячной смертности у пациентов с острым ИМ (площадь под ROC-кривой 0,819; 95%-й ДИ 0,767–0,870; p < 0,001; чувствительность 65,1%; специфичность 88,2%).
Заключение. ИКЧ независимо ассоциировался и умеренно предсказывал смертность в течение 18 мес у пациентов с острым ИМ. Предложенная номограмма облегчила раннюю идентификацию пациентов с высоким риском событий, что позволило внедрить более эффективные стратегии лечения и снизить смертность при остром ИМ.

В течение последних двух десятилетий таргетная терапия активно развивается и, демонстрируя впечатляющие клинические результаты, завоевывает все большую роль в терапии онкологических заболеваний. В значительной мере этому способствовало углубленное понимание механизмов развития рака и главным образом открытие молекулярных мишеней. Однако таргетная терапия способна радикально изменять результаты лечения и прогнозы течения заболевания в одних онкологических контекстах, в других же эффективность сменяется лекарственной устойчивостью.
В лекции проанализированы и систематизированы терапевтические подходы нацеливания на ряд важнейших молекулярных мишеней, которые являются ключевыми для осуществления конкретного этапа в многостадийном процессе патогенеза опухолей человека: поддерживающих хроническую пролиферативную передачу сигналов, способствующих уклонению от супрессоров клеточного роста, обеспечивающих индукцию ангиогенеза, формирующих иммунный надзор и активирующих инвазию и метастазирование. Представлены применяемые в России таргетные терапевтические препараты на основе антител и низкомолекулярные ингибиторы тирозинкиназ, проанализированы механизмы молекулярного взаимодействия препаратов и мишеней, а также возможные факторы развития резистентности и способы преодоления резистентных механизмов.

Синдром старческой астении распространен во всем мире, и его появление связано с увеличением продолжительности жизни. В лекции показаны мультифакторность формирования синдрома: изменения физического здоровья, социальные и психологические факторы, а также гендерные особенности и влияние возраста. Классическая диагностика синдрома состоит в оценке физической слабости по фенотипу Фрайд. Современный взгляд на проблему дополняет диагностику индексами слабости для характеристики мультифакторности развития и применением цифровых носимых технологий для длительного мониторирования функциональных показателей пациента.
Дано развернутое обоснование влияния коморбидности на развитие старческой астении. Особенностью синдрома старческой астении при болезни Паркинсона является трудность его диагностики при возможно высокой распространенности. Исследования старческой астении при болезни Паркинсона малочисленны, вероятно, из-за схожести симптомов болезни и синдрома.
Определены возможные риски возникновения старческой астении при болезни Паркинсона: влияние различных форм болезни Паркинсона, пола, когнитивных и функциональных нарушений, полипрагмазии, дозы леводопы. Показана роль комплексной мультидисциплинарной реабилитации и самостоятельной физической активности при сочетании болезни Паркинсона и синдрома старческой астении.

В клетках центральными органеллами являются митохондрии, которые необходимы для многих фундаментальных биологических процессов. Митохондрии в процессе эволюции трансформировались в сигнальные узлы в биологических системах, способные вызывать изменения в клетке посредством секретируемых факторов и влияющие на физиологию человека и животных.
В дополнение к выполнению множества ключевых функций для клетки, митохондрии также превратились в активные центры, которые могут контролировать не только клеточные программы посредством взаимодействия с другими компартментами, например, с эндоплазматическим ретикулумом, но также воздействовать на ткани, определяя здоровье организма с помощью механизмов, которые мы только начинаем понимать.

Рассеянный склероз (РС) является хроническим прогрессирующим заболеванием центральной нервной системы, распространенным среди лиц молодого возраста. Частый симптом болезни – это нейрогенная дисфункция тазовых органов. Молодым людям с диагнозом РС зачастую приходится одновременно принимать решения, связанные с лечением и планированием семьи.
Возможность реализации репродуктивных планов тесно связана с урологическими осложнениями заболевания, высоким риском инфекционных процессов мочеполовой системы, сексуальной дисфункцией. Кроме того, многие препараты, изменяющие течение РС, играют значительную роль в увеличении вероятности инфекционных осложнений. В связи с чем актуальной проблемой являются вопросы профилактики инфекций при РС. Эффективная персонализированная профилактика урогенитальных инфекций возможна при четком представлении о составе микробиоты.
Методы секвенирования ДНК позволили изменить классические представления о том, что здоровая моча стерильна. Были сформированы представления о бессимптомной бактериурии у здоровых людей, и в последние годы появляются сведения о генитоуробиоме пациентов с неврологическими заболеваниями. Расширение знаний о составе микроорганизмов мочеполовой системы неврологических пациентов необходимы для формирования потенциала здоровьесберегающих технологий.
Цель обзора: обобщение известных к настоящему времени сведений о микробиоценозе нижних мочевых путей и влагалища при нейрогенной дисфункции тазовых органов, в том числе при РС, представление данных о связи близко расположенных биотопов и влиянии терапии РС на риски инфекций мочеполовой сферы. 

В обзоре рассмотрены современные сведения о пироптозе – форме запрограммированной гибели клеток, связанной с инфицированием различными патогенами. При этом образуются специфические молекулярные комплексы – инфламмасомы, происходит активация каспаз и выработка цитокинов, опосредующих воспаление.
Рассмотрены механизмы активации пироптоза, включающие канонический и неканонический пути, а также методы его выявления в клетках. Обосновывается актуальность исследования роли пироптоза в патологических процессах в разных тканях. Акцентировано внимание на терапевтическом потенциале пироптоза, в том числе при лечении сепсиса. Пироптоз вовлечен в вызванные сепсисом повреждения тканей разных органов, поэтому регулирование этой формы клеточной гибели может служить основой для разработки инновационных методов лечения. 

Цель работы – обобщение результатов исследований по изучению метаболического синдрома на низших обезьянах, проведение сравнительной характеристики с человеком.
Осуществлен поиск полнотекстовых публикаций в базах данных PubMed, Scopus по ключевым словам: nonhuman primate, monkey, obesity, diabetes mellitus, metabolic syndrome, insulin, atherosclerosis, hypertension. Отобраны статьи, описывающие эксперименты с участием следующих видов обезьян: яванские макаки (Macaca fascicularis), макаки-резус (Macaca mulatta), павианы (Papio sp.), африканские зеленые мартышки (Cercopithecus aethiops), обыкновенные игрунки (Callithrix jacchus).
Развитие различных критериев метаболического синдрома показано у всех рассмотренных видов обезьян. При этом имеется много сходных с людьми черт: у макак с ожирением, инсулинорезистентностью и сахарным диабетом 2-го типа выявляются повышение уровня общего холестерина, триглицеридов и свободных жирных кислот, снижение концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности. Предвестником нарушения углеводного метаболизма являются ожирение и инсулинорезистентность, по мере прогрессирования которой также увеличивается артериальное давление. В развитии метаболического синдрома немаловажным является сходство между людьми и обезьянами генетических и средовых факторов.
Возможность использовать обезьян в качестве биомодели человека остается незаменимым ресурсом для изучения патогенеза, оценки эффективности и безопасности новых терапевтических стратегий, направленных на клинически важные метаболические заболевания, включая ожирение, дислипидемию, атеросклероз, сахарный диабет 2-го типа и прочие состояния, ассоциированные с метаболической дисфункцией.

Цель исследования – анализ накопленных данных о применении методов масс-спектрометрии в диагностике, лечении и прогнозировании течения онкологических заболеваний с позиций прецизионной медицины.
На сегодняшний день не существует общепризнанных методов ранней диагностики рака, так как патологические изменения на начальных стадиях развития обладают низкой молекулярной специфичностью, а существующие методы известны своей ограниченной чувствительностью. Однако именно возможность как можно более ранней диагностики является важным, если не определяющим, фактором адекватного выбора стратегии терапии онкологических заболеваний и ее успешного применения.
В этом контексте высокотехнологические подходы к профилированию молекулярного ландшафта тканей, использующие в своей основе метод масс-спектрометрии, имеют большой потенциал к развитию и применению в области онкологии. Современная масс-спектрометрия становится незаменимым инструментом в проведении фундаментальных и прикладных исследований за счет своей чувствительности, специфичности и точности, обеспечивающим эффективный анализ сложных биологических соединений даже в незначительных концентрациях. Важным свойством современных масс-спектрометрических технологий является возможность автоматизации аналитического процесса, что открывает перспективы широкого внедрения в клиническую практику на этапах постановки диагноза, выбора стратегии лекарственной терапии и даже сопровождения работы хирурга-онколога в операционной.
С учетом всех приведенных выше характеристик и преимуществ масс-спектрометрические методы анализа биологических образцов можно определить как один из наиболее перспективных и динамически развивающихся инструментов прецизионной медицины вследствие их способности на базе омиксных технологий предоставить клинически ценную информацию с учетом персональных особенностей пациента.
В ближайшее десятилетие можно ожидать, что внедрение методов, основанных на технологии масс-спектрометрии, в клиническую практику, стоящую на принципах прецизионной медицины, приведет к оптимизации процесса определения индивидуальных стратегий лечения онкологических больных и принесет значительный экономический эффект за счет снижения заболеваемости, инвалидности и смертности.
В настоящей обзорной статье представлен анализ 65 научных публикаций, посвященных результатам клинических и экспериментальных исследований, в которых методы масс-спектрометрического анализа применялись для диагностики онкологических заболеваний, выяснения механизмов их развития и оценки эффективности терапевтических воздействий. Обзор включает оригинальные статьи, опубликованные в период с 1 января 2018 г. по 30 ноября 2023 г.
Большинство исследований подтверждают, что масс-спектрометрия является перспективным инструментом в онкологической диагностике и мониторинге эффективности лечения. Расширение использования методов масс-спектрометрии в онкологии имеет большой потенциал и является актуальной задачей для дальнейших исследований.

Цель – исследование патогенного эффекта варианта в сайте сплайсинга MYBPC3 у пациента с гипертрофической кардиомиопатией.
Материалы и методы. Исследование проведено с использованием образца ДНК пациентки с гипертрофической кардиомиопатией, у которой был выявлен ранее не описанный вариант в донорном сайте сплайсинга интрона 21. Применены методы конструирования и клонирования мини-генов (вектор pSpl3- Flu2-TKdel), трансфекции культуры клеток человека (HEK293T), с последующим выделением мРНК, получением кДНК, ПЦР участка мини-гена, содержащего анализируемый фрагмент, электрофореза в агарозном геле, секвенирования по Сэнгеру.
Результаты. Вариант chr11:47339649-A-C (hg38), нарушающий донорный сайт сплайсинга в интроне 21 (NM_000256.3: c.2067+2T>G), был выявлен у пациентки 23 лет с обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии. Для прямого анализа влияния этого варианта на сплайсинг был получен вектор, содержащий экзон 21, интрон 21, экзон 22, частично интроны 20 и 22 MYBPC3. Сравнение мРНК, полученных для мини-генов, содержащих или несодержащих исследуемый вариант, показало, что замена chr11:47339649-A-C приводит к пропуску экзонов 21 и 22 в процессе сплайсинга.
Заключение. В результате исследования установлена функциональная значимость ранее не описанного варианта c.2067+2T>G в гене MYBPC3, приводящего к нарушению механизма сплайсинга мРНК у пациента с гипертрофической кардиомиопатией. Данный вариант может быть классифицирован как патогенный.

Представлено клиническое наблюдение, описывающее случай благоприятного клинического течения микобактериоза и туберкулеза легких, вызванных микст-инфекцией M. аbscessus и M. tuberculosis у пациентки с легочными проявлениями кистозного фиброза (муковисцидоза) через 1 год после родоразрешения. Данный результат лечения был достигнут с помощью своевременной диагностики, начатому лечению туберкулеза и микобактериоза легких у пациентки с кистозным фиброзом (муковисцидозом). Благодаря развитию в Томской области микробиологической видовой идентификации микобактерий, был верифицирован микобактериоз легких, что еще в недавнем прошлом было проблематично, и все случаи с положительной микроскопией были отнесены к туберкулезу.