Цель. Определение выраженности кардиопротективного эффекта смеси пробиотических штаммов Lactobacillus acidophilus (LA-5) и Bifidobacterium animalis subsp. Lactis (BB-12) у крыс с синдромом системного воспалительного ответа (ССВО) в сравнении с применением α- и β-адреноблокатора карведилола и предшественника оксида азота (NO) L-аргинина.
Материалы и методы. Эксперименты выполнены на самцах крыс стока Вистар на модели ССВО, включающей ожирение и химически индуцированный колит. Животным соответствующих групп внутрижелудочно вводили пробиотические штаммы (ПРК), L-аргинин (АРГ) и α- и β-адреноблокатор карведилол (АДБ). Ишемическое-реперфузионное повреждение миокарда воспроизводили на модели перфузии изолированного сердца. Размер зоны некроза (РЗН) определяли гистохимически. Концентрацию цитокинов в плазме крови оценивали иммуноферментным методом.
Результаты. Размер зоны некроза миокарда в группе с моделированием ССВО был значимо выше, чем в контрольной группе (45 (38;48)% и 30 (26;31)%, p < 0,05). В группах ПРК и АРГ РЗН составил 32 (28;35)% и 35 (26;36)%, что значимо меньше по сравнению с группой ССВО (p < 0,05). В группе АДБ РЗН составил 40 (31;48)%, не отличаясь от значения в группе ССВО (р > 0,05). Гемодинамические показатели изолированного сердца не отличались между группами. В группе ССВО концентрация провоспалительных цитокинов и трансформирующего фактора роста-β в плазме крови была значимо выше, чем в контроле. При этом в группах ПРК и АРГ отмечено значимое уменьшение уровней некоторых цитокинов, подтверждающее наличие противовоспалительного эффекта.
Заключение. Введение ПРК у крыс на модели ССВО вызвало уменьшение РЗН. При этом блокада α- и β-адренорецепторов не сопровождалась уменьшением РЗН на данной модели. Аналогичным группе ПРК кардиопротективным и противовоспалительным действием обладала аминокислота L-аргинин, что может свидетельствовать об однонаправленности эффекта протестированных воздействий.

Цель. Изучить наличие ассоциаций между традиционными факторами 10-летнего индекса риска ишемической болезни сердца (ИБС) MESA, вариабельностью ритма сердца (ВРС), молекулярными маркерами симпатической активности и наличием или отсутствием кальция в коронарных артериях (КА) у пациентов с неокклюзирующим коронарным атеросклерозом.
Материалы и методы. В настоящее исследование включены 30 пациентов с подозрением на ИБС, которым посредством коронарной компьютерной томографической ангиографии был идентифицирован как минимум один стеноз КА менее 70% с фракцией выброса левого желудочка ≥ 50% по данным трансторакальной эхокардиографии. Вариабельность ритма сердца исследовали посредством суточного мониторирования электрокардиограммы, анализируя показатели временного и спектрального анализа. У всех пациентов были взяты образцы крови для измерения копептина, катестатина, высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ) и аминоконцевого промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP). Статистический анализ проводился после разделения исследуемой популяции на две подгруппы в зависимости от величины индекса коронарного кальция (coronary calcium (Agatston) score; ИКК): 1-я группа (ИКК 0,
n = 11) и 2-я группа (ИКК >0, n = 19).
Результаты. Установлены статистически значимые (p < 0,05) корреляции ИКК с показателями липидного спектра: общим холестерином и холестерином липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) (r = –0,36 и r = –0,40 соответственно), возрастом коронарных артерий (r = 0,77), индексом 10-летнего риска ИБС MESA (r = 0,78) и с 10-летней вероятностью наступления неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (r = 0,39). Многофакторный регрессионный анализ позволил установить, что наличие кальция в коронарных артериях (ИКК > 0) у пациентов с необструктивным поражением КА независимо связано с отягощенным семейным анамнезом ИБС [отношение шансов (ОШ) 1,92, р = 0,0011]; показателями ВРС [NN (ОШ 1,75, р = 0,0001); SDANN (ОШ 1,43, р = 0,0136); pNN50 (ОШ 1,34; р = 0,0153); rMSSD (ОШ 1,88; р = 0,0793)] и холестерина липопротеидов высокой плотности (ОШ 1,09; р = 0,0111). Определены пороговые значения ХС ЛПНП (≤1,82 ммоль/л; AUC = 0,72; p = 0,002) и копептина (≤0,485 нгм/л; AUС = 0,672; р = 0,021) и комбинации вчСРБ с катестатином (вчСРБ ≤ 1,21 г/л и катестатин ≤ 138,1 нг/мл; AUC = 0,674; чувствительность 56,2%; специфичность 82,2%; p = 0,021), которые у таких пациентов могут использоваться в качестве маркеров, ассоциированных с наличием коронарного кальция.
Заключение. Наличие кальция в коронарных артериях у пациентов с необструктивным поражением КА ассоциировано с отягощенным семейным анамнезом преждевременной ИБС, дезинтеграцией вегетативной регуляции работы сердца, выражающейся в подавлении активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, и снижением уровней ХС ЛПНП.

Цель. Провести анализ структуры летальных исходов от спорадических метахронных первично-множественных злокачественных новообразований (ПМЗНО) за период с 2017 по 2023 г. на примере стационара общего профиля.
Материалы и методы. Исследовались случаи летальных исходов 2 394 больных, поступивших в порядке скорой помощи в стационар общего профиля. В 2017–2023 гг. выявлено 29 метахронных ПМЗНО, что составило 1,3% от общего числа летальных исходов и 11% – от злокачественных новообразований. Медиана возраста больных соответствовала 72,0 (69,0–82,0) годам. Изучались протоколы патологоанатомических исследований аутопсийного материала пациентов, поступивших в стационарное отделение клиник общего профиля СибГМУ. В случаях с метахронными ПМЗНО анализировались нозологическая структура, стадия процесса, гистологическая форма новообразования, срок между диагностикой первой и второй злокачественной опухоли, непосредственная причина смерти. Статистическая обработка результатов проводилась с применением пакета программ Statisticа 10.0.
Результаты. Первая опухоль чаще была представлена плоскоклеточным раком кожи (21%) или инвазивной протоковой карциномой молочной железы (17,5%). Временной промежуток между диагностикой первой и второй опухоли составлял 72,0 (48,0–96,0) мес. Все пациенты были радикально пролечены по поводу первой опухоли без прогрессирования. Вторые метахронные опухоли в 72% были верифицированы в запущенной стадии и являлись причиной смерти больных. Чаще (17,5%) они были представлены диффузным раком желудка.
Заключение. Метахронные ПМЗНО могут возникать через длительный временной промежуток (около 6 лет) после первых, часто в запущенных формах (в данном исследовании преимущественно посмертно – 69%), являясь причиной смерти больных. Наиболее частыми первыми опухолями при спорадических метахронных ПМЗНО являются плоскоклеточный рак кожи и протоковая карцинома молочной железы, а основным органом-мишенью для повторного развития онкопатологии – желудок.

Цель. Исследование параметров формируемых ДНК-содержащих экстраклеточных структур при совместном культивировании нейтрофилов здоровых доноров, клеток аденокарциномы НСТ116 и миелобластомы К562.
Материалы и методы. Осаждение эритроцитов в крови, обработанной ЭДТА, проводили, используя декстран 500. Слой плазмы крови, обогащенный нейтрофилами, отбирали. Примеси мононуклеарных клеток составляли менее 1%. С помощью дифференциального центрифугирования освобождались от тромбоцитов. Выделенные нейтрофилы в среде RPMI-1640 использовали в экспериментах по кратковременному культивированию. Клетки аденокарциномы НСТ116 и миелобластомы К562 были получены из American Type Culture Collection. В экспериментах проводили совместное культивирование нейтрофилов доноров и опухолевых клеток в течение 3 ч. Для визуализации формируемых ДНК-содержащих внеклеточных структур клетками, культивированными на среде RPMI-1640, использовали флуоресцентную микроскопию с красителем SYBR Green.
Результаты. Нейтрофилы распознают опухолевые клетки и реагируют на контактные взаимодействия, формируя нейтрофильные экстраклеточные ловушки в форме нейтрофильных сетей. Контакты с клетками аденокарциномы НСТ116 вызывают быстрое формирование нейтрофильных сетей – в течение 1 ч. Раскрытие нейтрофильных сетей, индуцированное контактами с клетками миелобластомы К562, требует более продолжительной инкубации – в течение 2 ч. Клетки НСТ116 формируют пучки ДНК-содержащих волокон значительного размера, которые полностью ингибируют формирование нейтрофильных сетей. Клетки K562 подавляют нейтрофильные защитные реакции, уменьшая количество и размеры нейтрофильных сетей. Эффект ингибирования нейтрофильных сетей со стороны клеток K562 обусловлен, вероятно, действием растворимого фактора, подавляющего функции нейтрофилов, описанного ранее.
Заключение. Исследование показывает, что обе клеточные линии опухолевых клеток способны подавлять реакции клеток врожденного иммунитета с помощью различных механизмов. Клетки аденокарциномы ингибируют формирование нейтрофильных сетей при непосредственных контактах за счет продуцируемых ДНК-содержащих волокон значительного размера. Клетки миелобластомы вызывают тот же эффект действуя, вероятно, путем секреции гуморальных факторов.

Цель. Изучить ассоциации уровней метаболических и воспалительных молекул и постковидного синдрома (ПКС) разной степени тяжести у реконвалесцентов коронавирусной инфекции (COVID-19).
Материалы и методы. В обсервационное одномоментное исследование были включены 270 человек, возраст 18–84 года, являющихся реконвалесцентами COVID-19, в том числе с наличием ПКС – 191 пациент, из которых с легкой степенью тяжести ПКС – 97 человек, а со средней степенью тяжести ПКС – 94 человека. У всех пациентов в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяли концентрации метаболических и воспалительных молекул: интерферона альфа (ИФН-α), интерлейкина 1бета (ИЛ-1β), интерлейкина 6 (ИЛ-6), интерлейкина 8 (ИЛ-8), моноцитарного хемотаксического фактора 1 (MCP-1), инсулина, С-пептида, высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ).
Результаты. У реконвалесцентов COVID-19 с ПКС разной степени тяжести уровень ИЛ-6 был выше в 1,3 раза, чем у лиц без ПКС. Среди мужчин с ПКС уровень ИЛ-6 был выше в 1,5 раза, MCP-1 – в 1,2, вчСРБ – в 1,9 раза, чем у мужчин без ПКС. Среди мужчин с ПКС средней степени тяжести уровень ИЛ-6 был выше в 1,9 раза, уровень вчСРБ – в 1,7 раза, чем у мужчин без ПКС. Шанс наличия ПКС средней степени тяжести у реконвалесцентов COVID-19 прямо ассоциирован с концентрацией в крови C-пептида. У мужчин шанс наличия ПКС прямо ассоциирован с концентрацией в крови вчСРБ.
Заключение. У реконвалесцентов COVID-19 шанс наличия ПКС средней степени тяжести прямо ассоциирован с уровнем в крови C-пептида. У мужчин шанс наличия ПКС прямо ассоциирован с уровнем вчСРБ в крови.

Цель: изучить влияние острого повреждения почек (ОПП) на прогноз у пациентов, перенесших госпитализацию по поводу острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ОДХСН), в отношении комбинированных почечных и сердечно-сосудистых исходов в течение 1 года.
Материалы и методы. Включены 108 пациентов, госпитализированных по поводу ОДХСН. Мужчины составляли 60%, средний возраст 68 ± 11 лет. Проводилось стандартное физическое обследование по шкале оценки клинического состояния (ШОКС), лабораторные исследования (определялся уровень креатинина сыворотки, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) CKD-EPI 2021, натрийуретический пептид (NTproBNP), альбумин/креатининурия) при поступлении, выписке. Диагноз ОПП устанавливался согласно критериям KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes, Болезнь почек: улучшение глобальных результатов). В качестве сердечно-сосудистых исходов оценивали суммарный показатель смертности от всех причин и повторных госпитализаций с ОДХСН. Почечные исходы включали ухудшение функции почек в виде снижения СКФ > 15% от исходного, снижение СКФ < 30 мл/мин/1,73м2. Почечные и сердечно-сосудистые исходы оценивались во время амбулаторных визитов через 3, 6, 12 мес после выписки.
Результаты. Частота развития ОПП во время госпитализации у пациентов с ОДХСН составила 14% (n = 15). Группы с наличием и без ОПП были сопоставимы по клинико-демографическим показателям, клиническому состоянию. Пациенты в группе ОПП на момент госпитализации имели более высокий уровень NT-proBNP, более выраженные нарушения функционального состояния почек, которые сохранялись в течение 1 года. В течение периода наблюдения не выявлено различий по клиническим и лабораторным данным. Наличие ОПП в период госпитализации у пациентов с ОДХСН достоверно повышает риск возникновения комбинированных почечных и сердечно-сосудистых исходов в течение 1 года наблюдения (отношение рисков 7,6; 95%-й доверительный интервал: 2–29; р = 0,003).
Заключение. Развитие ОПП у пациентов с ОДХСН является предиктором неблагоприятного прогноза в отношении комбинированных почечных и сердечно-сосудистых исходов в течение 1 года.

Цель. Изучить связь показателей тиреотропного гормона (ТТГ) и свободных фракций T3, T4 в сыворотке крови с когнитивными нарушениями у больных шизофренией.
Материалы и методы. В исследование включены 74 пациента с шизофренией. Собраны социально-демографические и клинические данные, проводилась оценка тяжести психопатологической симптоматики с использованием PANSS, а также когнитивных функций с помощью BACS. Уровень свободных фракций T3, T 4 и ТТГ в сыворотке крови у пациентов определяли с помощью наборов для иммуноферментного анализа.
Результаты. В группе мужчин больных шизофренией выявлена отрицательная корреляция между концентрацией Т3 св. и речевой беглостью (rs = –0,325; p = 0,033), тогда как у женщин обнаружена положительная корреляция между концентрацией Т4 св. и моторными навыками (rs = 0,372; p = 0,039).
Заключение. Исследование показало, что существует линейная связь между гормонами щитовидной железы и когнитивными нарушениями у пациентов с шизофренией, однако характер выявленной связи отличается у мужчин и женщин. Результаты данного исследования подтверждают необходимость регулярного динамического мониторинга показателей ТТГ и тиреоидных гормонов у пациентов с шизофренией с целью предотвращения прогрессирования когнитивных нарушений.

Цель: изучение противовоспалительного и гастропротективного действия этовюрцина в сравнении с диклофенаком на модели хронического воспаления; исследование его влияния на продукцию оксида азота.
Материалы и методы. Объект исследования – впервые синтезированный этовюрцин из класса гексаазаизовюрцитанов с приемлемым профилем безопасности. Гастрозащитное и противовоспалительное действие этовюрцина в сравнении с диклофенаком исследовали на модели хронического воспаления у 69 самок крыс стока SD. Вещество (12,5–100 мг/кг) и нестероидное противовоспалительное средство (НПВС) (5 мг/кг) вводили per os в течение 7 сут, начиная за 1 ч до подкожной имплантации ватного тампона. На 8-й сут эксперимента оценивали пролиферативную (%) и экссудативную реакцию (%), ульцерогенное действие веществ.
На модели воспаления in vitro продукцию оксида азота (NO) макрофагами (МФ), полученную из перитониальной полости 25 мышей линии C57Bl/6, оценивали по концентрации нитритов в супернатанте клеток после 48-часового культивирования в присутствии различных концентраций этовюрцина и (или) липолисахарида (ЛПС). Влияние этовюрцина на пролиферацию макрофагов определяли в тесте МТТ (3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT, Sigma, США)) в лизате МФ.
Результаты. Сравнительное исследование этовюрцина и диклофенака на модели хронического воспаления у крыс выявило преимущественное антиэкссудативное действие вещества при сравнимом с НПВС подавляющем влиянии на пролиферацию грануляционной ткани.
В слизистой оболочке стенки желудка у крыс, получавших этовюрцин, не обнаружено язвенных деструкций. Напротив, у 30% животных, получавших диклофенак, тяжесть ульцерогенного повреждения составила 2 балла. На модели воспаления in vitro внесение этовюрцина в различных концентрациях совместно с ЛПС снижало выработку оксида азота, а при использовании высоких доз вещества наблюдалось статистически значимое уменьшение продукции NO по сравнению с группой применения ЛПС. Однако использование этовюрцина совместно с ЛПС не оказывало статистически значимого влияния на пролиферацию макрофагов относительно группы применения ЛПС.
Заключение. Сравнительное исследование противовоспалительного действия впервые синтезированного этовюрцина на модели хронического воспаления у крыс выявило его преимущественную активность относительно диклофенака и отсутствие гастротоксичности. Полученные результаты свидетельствует об его альтернативном механизме противовоспалительного действия, не связанном с ингибированием циклооксигеназы. Подавление выработки оксида азота может быть одним из механизмов его противовоспалительного действия.

Цель. Изучение влияния новой коронавирусной инфекции на развитие метаболических нарушений и перинатальных осложнений.
Материалы и методы. Проведен анализ течения беременности и родов у беременных, перенесших новую коронавирусную инфекцию (170) и без таковой (100), и анализ историй их новорожденных (270).
Результаты. Новая коронавирусная инфекция (НКИ), перенесенная во время беременности, приводит к развитию осложнений: преэклампсии (р = 0,012), преждевременным родам (р = 0,038), преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты (р = 0,05), недостаточному росту плода (р = 0,028), гестационному сахарному диабету (ГСД) (р = 0,023), внутриутробной инфекции (р = 0,048) и асфиксии новорожденного (р = 0,04). Гестационный сахарный диабет в 2 раза чаще сопровождает среднетяжелую форму НКИ в отличие от легкой (р = 0,001). Инфицирование вирусом SARS-CoV2 на фоне предшествующего ГСД способствует развитию среднетяжелой степени НКИ (р = 0,005). Гипергликемия при ГСД после перенесенной среднетяжелой НКИ чаще, чем после легкой, требует назначения инсулина (р = 0,03). Для сочетания НКИ и ГСД характерно развитие многоводия (р = 0,02), риск которого возрастает при наличии наследственной тромбофилии. Период новорожденности чаще осложняется внутриутробной пневмонией при наличии у матери сочетания НКИ и ГСД.
Заключение. Риск развития метаболических нарушений и перинатальных осложнений у беременных, перенесших новую коронавирусную инфекцию, значимо выше по сравнению с беременными без новой коронавирусной инфекции.

Цель: исследовать влияние уровня гликированного гемоглобина, среднесуточной гликемии и ее вариабельности на УФ-индуцированную аутофлуоресценцию кожи у детей и подростков, страдающих сахарным диабетом 1-го типа.
Материалы и методы. В исследование включены 47 детей и подростков с сахарным диабетом 1-го типа, проживающих на территории закрытого административно-территориального образования. Проведена регистрация спектров аутофлуоресценции кожи с внутренней поверхности плеча и ногтя пациентов с помощью оригинального компактного спектрофлуориметра на базе микроспектрометра STS-VIS OCEAN OPTICS © USA с UVA-возбуждением. Статистический анализ проводился с помощью программного обеспечения Statsoft Statistica 12.0. При выполнении анализа выполнялась нормировка спектров флуоресценции на среднее значение сигнала УФ светодиода и сглаживание методом скользящего среднего с окном 10 нм. Затем проводилась перенормировка спектров, минимизирующая разброс спектров от среднего спектра по выборке.
Результаты. В ходе исследования выявлены наиболее изменчивые области спектра УФ- индуцированной аутофлуоресценции кожи при вариации уровня гликированного гемоглобина, среднесуточной гликемии и вариабельности гликемии.
Заключение. Исследование подтверждает перспективность использования измерения аутофлуоресценции кожи в качестве неинвазивного инструмента оценки состояния углеводного обмена.

Цель: исследование реакции параметров системной гемодинамики в ответ на снижение вязкости крови у спонтанно гипертензивных крыс линии SHR по сравнению с нормотензивными крысами сток Вистар.
Материалы и методы. Параметры системной гемодинамики регистрировали с помощью системы MP150 (Biopac Systems, Inc., США). Вязкость крови измеряли на ротационном вискозиметре Brookfield DV–II+Pro (Brookfield Engineering Labs Inc., США) на скорости сдвига 450 с–1. Снижение вязкости крови проводили с помощью изоволемической гемодилюции.
Результаты. Снижение вязкости крови у крыс стока Вистар не сопровождалось значимыми изменениями параметров системной гемодинамики, выявлено лишь небольшое снижение артериального давления, вероятно, связанное с условиями эксперимента и действием изофлуранового наркоза. В отличие от нормотензивных животных у крыс SHR изоволемическая гемодилюция приводила к выраженному снижению общего периферического сопротивления сосудов, частоты сердечных сокращений, артериального давления и увеличению ударного объема. При этом у крыс SHR гипотензивная реакция артериального давления в ответ на снижение вязкости крови была в 3 раза больше, чем у крыс стока Вистар, что свидетельствует о нарушении регуляции тонуса сосудов в ответ на изменение напряжения сдвига.
Заключение. Таким образом, у нормотензивных животных снижение вязкости крови в результате изоволемической гемодилюции не вызывает изменений основных параметров системной гемодинамики. Напротив, у спонтанно гипертензивных животных общее периферическое сопротивление сосудов и артериальное давление пассивно следуют за снижением вязкости крови, что свидетельствует о нарушении эндотелийзависимой регуляции тонуса сосудов в ответ на изменение сдвигового напряжения. Полученные результаты обосновывают применение препаратов, снижающих вязкость крови, в качестве перспективного направления комплексной фармакотерапии артериальной гипертензии и ее осложнений.

Цель. Провести ассоциативный анализ между антипсихотик-индуцированными метаболическими нарушениями и полиморфным вариантом гена НАД(Ф)Н-хиноноксидоредуктазы-1 (NQO1) rs1800566
Материалы и методы. В исследование включены 603 пациента с шизофренией, у которых было проведено комплексное клиническое, антропометрическое и лабораторное обследование. Метаболический синдром (МС) устанавливался на основании критериев Международной федерации диабета (IDF), 2005. Проведено генотипирование полиморфного варианта NQO1 rs1800566 в исследуемой выборке пациентов. Статистическая обработка результатов осуществлена с использованием программного обеспечения Statistica for Windows V.12.0 (StatSoft, Россия).
Результаты. Среди пациентов, принимающих базовую терапию атипичными антипсихотиками, аллель Т обладал эффектом, предрасполагающим к развитию МС (отношение шансов (ОШ) 1,63; 95%-й доверительный интервал (ДИ): 1,01–2,62), в то время как аллель С статистически значимо чаще встречался среди пациентов без метаболического синдрома (ОШ 0,61; 95%-й ДИ: 0,38–0,99). У носителей генотипа ТТ уровни триглицеридов в сыворотке крови статистически значимо выше, чем у носителей генотипов СС или СТ (р = 0,049).
Заключение. В результаты проведенного исследования впервые были обнаружены ассоциации полиморфного варианта NQO1 rs1800566 с МС и гипертриглицеридемией у больных шизофренией, принимающих фармакотерапию антипсихотиками второго поколения. Результаты данного исследования подтверждают вклад генетической компоненты в развитие метаболических нарушений у больных шизофренией и открывают перспективы для дальнейшего поиска генетических маркеров с целью превенции и коррекции этого нежелательного явления.

Цель. Изучить частоту и предикторы положительных шагов пятиступенчатой стресс-эхокардиографии (СЭ) у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда (ИМ).
Материалы и методы. В одноцентровое исследование включены 75 пациентов (61,6 ± 9,8 лет, 84% – мужчины) с перенесенным ИМ. Медиана давности ИМ составила 1231,0 (381,5; 2698,5) сут. Всем пациентам была проведена СЭ с физической нагрузкой по пятишаговому протоколу. На шаге А выявляли нарушение локальной сократимости (НЛС), на шаге В – сумму В-линий, на шаге С – сократительный резерв (СР) левого желудочка (ЛЖ), на шаге D – коронарный резерв (КР) в левой передней нисходящей артерии, а также резерв частоты сердечных сокращений на шаге Е.
Результаты. Частота положительных результатов составила 36,0% для шага А, 18,7% – для шага В, 80,0% – для шага С, 53,3% – для шага D и 50,7% – для шага E. В результате многофакторного анализа выявлены предикторы положительного шага А (диастолическое артериальное давление (АД) в покое, р = 0,030; индекс НЛС в покое, р = 0,007), шага В (прием β-блокаторов, р = 0,035; индексированная масса миокарда ЛЖ, р = 0,005), шага С (прирост систолического АД, р = 0,011; прирост конечно-диастолического объема ЛЖ, р = 0,019; прирост фракции ЛЖ, р = 0,008) и шага D (прием блокаторов рецепторов ангиотензина II, р = 0,026; прирост систолического АД, р = 0,012; прирост силы ЛЖ, р = 0,038).
Заключение. Выявление предикторов НЛС на нагрузке, субклинического легочного застоя, снижения СР и КР у пациентов с перенесенным ИМ может быть мишенью для терапевтического воздействия с целью отдаления развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

Цель: выявить ассоциации между адипокинами висцеральной жировой ткани с метаболическими нарушениями при абдоминальном ожирении.
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 101 человек в возрасте 25–65 лет. Проводилось анкетирование, антропометрия, измерение артериального давления, а также забор крови натощак и биоптатов висцеральной жировой ткани во время плановой операции. Энзиматическими методами в крови были определены показатели липидного профиля и глюкозы. Из биоптатов висцеральной жировой ткани были приготовлены гомогенаты, в которых методом мультиплексного анализа определялся уровень адипонектина, адипсина, липокалина-2, ингибитора активатора плазминогена 1 типа (PAI-1), резистина. У всех пациентов с помощью наборов enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) проведено измерение в крови уровня половых гормонов (у женщин – эстрадиола, у мужчин – тестостерона).
Результаты. Были выявлены связи между уровнями адипсина в сыворотке крови и жировой ткани, адипсина в жировой ткани и PAI-1 в сыворотке крови. Обнаружена слабая отрицательная связь между уровнем адипонектина и показателями окружности талии, индекса массы тела и индексами инсулинорезистентности (индекс триглицериды-глюкоза (TyG), индекс lipid accumulation product (LAP), visceral adiposity index (VAI)). Уровень адипонектина в висцеральной жировой ткани обратно ассоциирован с избыточной массой тела среди лиц мужского пола и в возрастной группе 45–65 лет. Уровень резистина в висцеральной жировой ткани демонстрировал обратную зависимость от диастолического артериального давления, что сохранялось для возрастной группы 25–44 лет.
Заключение. Из изученных нами адипокинов связь с кардиометаболическими параметрами была показана для адипонектина и резистина. При этом адипонектин обратно ассоциирован с избыточной массой тела в группе мужчин и возрасте 45–65 лет, а резистин – с диастолическим артериальным давлением в возрастной группе 25–44 лет.

Достижения многочисленных исследований в изучении фундаментальных аспектов атеросклероза диктуют необходимость систематизации накопленных данных. Во второй части лекции представлен анализ роли ключевых механизмов реализации воспалительного процесса в развитии атеросклероза. Рассмотрена роль инфламмасомы, нарушений гемодинамики в сосудистой стенке, патологии vasa vasorum, дисфункции эндотелиоцитов, матриксных металлопротеиназ, сигнальных путей Notch и Wnt в атерогенезе, а также ассоциированные с атеросклерозом особенности патогенеза кальцификации сосудов.
Отдельным разделом представлен обзор современных фармакотерапевтических подходов к лечению атерогенной дислипидемии. Комплексный анализ современных представлений о патогенезе атеросклероза и перспективных методов лекарственной терапии позволит обозначить дальнейшие направления исследований в липидологии и вывести возможности профилактической кардиологии на потенциально новый уровень.

Известно, что сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности во всем мире, а главным патологическим процессом, определяющим их развитие, считается атеросклероз. Многочисленные исследования показали, что высокие уровни липопротеинов низкой плотности в крови представляют собой один из наиболее значимых факторов риска развития атеросклеротического поражения артерий. Для изучения атерогенного процесса применяются различные модели как мелких, так и крупных животных, в том числе генетически модифицированных – трансгенных и нокаутированных.
Как правило, в исследованиях гиперлипидемии и атеросклероза часто используют сочетанное применение атерогенной диеты и генетических манипуляций. Ни одна из предложенных к настоящему времени моделей не является идеальной, поскольку каждая имеет свои преимущества и ограничения в воспроизведении профиля липопротеинов и степени атеросклеротического поражения сосудистой стенки. В связи с этим выбор адекватной модели важен для каждого конкретного исследования.
В настоящем обзоре приведены литературные данные о современных моделях гиперлипидемии на наиболее часто используемых лабораторных животных – мышах, крысах и кроликах.

В лекции рассматриваются вопросы места пищевой аллергии в структуре аллергических и, в частности, атопических болезней, ее особенностей, отличающих данную форму патологии от всех других аллергий. Дается характеристика пищевых аллергенов трех классов и детальное описание процесса сенсибилизации к ним с участием клеток и регуляторных молекул: нейротрансмиттеров, нейропептидов, цитокинов и др. На современном уровне рассмотрены механизмы оральной толерантности и причины ее срыва, что приводит к клинической манифестации пищевой аллергии, характеризующейся высокой полиморфностью и сложностью диагностики. Подчеркивается не только высокая коморбидность пищевой аллергии, но и ее исключительные риски в аспекте развития анафилактического шока, что является трудно объяснимым вопросом в феноменологии питания и пищеварения. В заключительной части лекции рассматриваются перспективы терапевтической интервенции при данной патологии.

Интервальная гипокси-гиперокситерапия с персонализированным дозированием нагрузки (ре-окси терапия) является результатом совершенствования давно известного метода интервальных нормобарических гипоксических тренировок. В настоящее время ре-окси терапия может рассматриваться как дополнение к физическим тренировкам в программах кардиологической реабилитации, первичной и вторичной профилактики многочисленного спектра сердечно-сосудистых заболеваний, а также в качестве альтернативы физическим тренировкам при невозможности их выполнения.
В обзоре рассматриваются патогенетическое обоснование, отличия от традиционного метода гипоксически-нормоксического воздействия и клинические перспективы применения метода интервальной гипокси-гиперокситерапии при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Омиксные технологии, в том числе протеомные и метаболомные подходы, предоставляют многообещающие возможности для повышения точности диагностики и мониторинга течения воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК). Интеграция этих передовых направлений исследований в клиническую медицину не только позволяет более углубленно оценить патогенез ВЗК, но и открывает путь к инновационным терапевтическим стратегиям, адаптированным к индивидуальным профилям пациентов и когорт пациентов.
Лекция посвящена анализу трендов выявления биомаркеров с высокой чувствительностью и специфичностью, которые могут быть использованы как для диагностики и предикции течения подтипов ВЗК, так и прогнозировать ответную реакцию на терапию, что в конечном итоге будет способствовать не только улучшению результатов лечения, но и повышению качества жизни пациентов.
Авторами проведен несистематический, описательный поиск литературы с глубиной 10 лет, направленный на систематизацию данных о достижениях подходов протеомики и метаболомики для целей диагностики, мониторинга течения ВЗК и персонализации терапевтических стратегий. Поиск литературных источников проводился по базам данных Scopus, Web of Science, MedLine, The Cochrane Library, EMBASE, Global Health, CyberLeninka, РИНЦ.
Анализ результатов экспериментальных и клинических исследований позволил выделить ряд биомаркеров – кандидатов для тестирования и потенциального внедрения в рутинную клиническую практику. Получены убедительные данные о потенциальных преимуществах интеграции протеомных и метаболомных исследований с другими омиксными подходами. Очевидна значимость междисциплинарного подхода, объединяющего результаты клинических исследований, современные подходы биоинформатики и молекулярной биологии для разработки более эффективных диагностических инструментов и стратегий.

Нарушение обмена жирных кислот (ЖК) может являться значимым фактором, потенциирующим развитие и прогрессирование атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Тем не менее большинство исследований сосредоточены на изучении влияния классификационных групп ЖК. Поэтому цель настоящей лекции – представить как про-, так и антиатерогенные функции каждой жирной кислоты.
В настоящей работе рассмотрены современные сведения о влиянии насыщенных (миристиновой (С 14:0), пальмитиновой (С 16:0), стеариновой (С 18:0)), мононенасыщенных (пальмитолеиновой (С 16:1), олеиновой (С 18:1)) и полиненасыщенных (линолевой (С 18:2, омега-6), альфа-линоленовой (С 18:3, омега-3), дигомо-гамма-линоленовой (С 20:3, омега-6), арахидоновой (С 20:4, омега-6), эйкозапентаеновой (С 20:5, омега-3), докозагексаеновой (С 22:6, омега-3)) жирных кислот на ССЗ. Накопленные данные расширяют представления о роли ЖК в метаболических процессах, что позволит перейти от фундаментальнопоисковых работ к практическим аспектам применения данных веществ в лечении ССЗ. В перспективе эти результаты могут быть использованы при интерпретации и прогнозировании изменений метаболических нарушений липидов при ССЗ.

Статья посвящена истории кафедры патологической анатомии Сибирского государственного медицинского университета, со дня основания и открытия которой в рамках образованного в 1878 г. Императорского Томского университета 6 мая 2025 г. исполняется 135 лет. Представлены и описаны важнейшие исторические события и достижения в научно-педагогической деятельности и практической лечебно-диагностической работе.
Кафедра патологической анатомии всегда занимала ведущие и прочные позиции в ряду сильнейших и авторитетных кафедр университета. Традиционно с момента основания кафедры и по настоящие дни преподаватели занимаются практической клинической деятельностью, совмещают педагогический процесс с полноценной работой врача-патологоанатома, проводят аутопсии и прижизненную диагностику, исследуя биопсийный и операционный материал.